Дифференциальная диагностика гиперплазии эндометрия

Патология эндометрия

Презентация на тему: "РАК ШЕЙКИ МАТКИ Частота, заболеваемость, факторы риска, этиология РШМ Морфологические виды опухоли Биопсия

По мнению В.Н. Демидова и А.И. Гуса [1], ультразвуковое исследование эндометрия следует осуществлять в первые три дня после окончания менструации, в норме в это время эндометрий должен быть полностью однородным и гипоэхогенным.

Как правило большие, до 4-5 см

Рак эндометрия

Очень большое количество работ посвящено попытке соотнести риск наличия рака эндометрия (РЭ) с толщиной М-эхо, особенно в постменопаузе. Так A. Kurjak и соавт [5] считают патогномоничным для РЭ толщину эндометрия >8 мм в перименопаузе, и >5 мм в постменопаузе. S. S. Suchocki и соавт. [6] не обнаружили ни одного случая рака или гиперплазии при толщине эндометрия

Ряд авторов обращают особое внимание на весьма низкую специфичность утолщения эндометрия, как критерия РЭ. Так по данным I. Fistonic и соавт. [7] у пациенток с постменопаузальными кровотечениями толщина эндометрия составила: 6.2 мм при атрофии эндометрия, 12.4 мм при простой гиперплазии, 13.4 мм при комплексной гиперплазии, 14.1 мм при карциноме. Авторы не обнаружили достоверных отличий в толщине эндометрия между группами с гиперплазией и карциномой. При этом средний возраст больных с карциномой был достоверно выше (62 года). Bakour и соавт. [8], используя толщину эндометрия 4 мм, как критерий малигнизации, смогли диагностировать карциному эндометрия с чувствительностью, специфичностью, ПЦПР, ПЦОР 92.9%, 50,0%, 24.1%, 97.6%. Авторы приходят к выводу, что у женщин с постменопаузальным кровотечением толщина эндометрия <4 мм позволяет с высокой вероятностью исключить вероятность карциномы, однако толщина 4 мм не добавляет значимой информации о наличии или отсутствии малигнизации.

При диагностике РЭ существенную роль может сыграть оценка внутренней эхоструктуры М-эхо. По мнению Т. Dubinsky и соавт. [9] тонкий гомогенный эндометрий является прогностическим признаком доброкачественной находки, в то время как визуализация неоднородной эхоструктуры всегда требует гистологического исследования для уточнения диагноза. Комбинированное использование трех эхографических критериев (толщина 5мм, неровный контур, неоднородная эхоструктура) позволило G.Weber и соавт. [10] диагностировать карциному эндометрия с чувствительностью, специфичностью, ПЦПР, ПЦОР 97%, 65%, 80%, 94%.

Важное значение имеет возможность эхографической оценки злокачественной инвазии в миометрий. Так по данным F. Olaya и соавт. [11] при диагностике глубокой инвазии карциномы эндометрия в миометрий (>50%) чувствительность, специфичность и точность трансвагинальной эхографии составили 94.1%, 84.8%, 88%. При дифференциации степени инвазии карциномы эндометрия в миометрий (инвазии нет, инвазия прилегающих к эндометрию слоев, глубокая инвазия) чувствительность, специфичность и точность трансвагинальной эхографии составили 66.2%, 83.1%, 77.2%. Полученные результаты сопоставимы с эффективностью МРТ без контрастирования, и незначительно ниже эффективности МРТ с контрастированием.

Особого внимания заслуживают работы, авторы которых описывают случаи карциномы эндометрия в постменопаузе с тонким или даже невизуализируемым эндометрием, либо при сочетании эхокартины атрофии эндометрия и серометры (считается, что эхокартина жидкости в полости матки сопровождает 50% случаев рака эндометрия [12]). Так S. Li и соавт. [13] обнаружили рак эндометрия у 3,9% пациенток с толщиной эндометрия <5мм. По данным М. Briley и соавт. [14], при постменопаузальном кровотечении у 20% пациенток с невизуализируемым эндометрием имела место карцинома. Авторы считают, что у пациенток с постменопаузальным кровотечением при визуализации тонкого эндометрия (<6мм) биопсии можно избежать, однако утолщенный, и что важно — невизуализируемый эндометрий являются показанием для биопсии. H. Krissi и соавт. [15] описали рак эндометрия при эхокартине атрофии в сочетании с серометрой, считая, что последняя может служить показанием для биопсии, поскольку компрессия стенок матки при серометре может скрывать патологические изменения эндометрия. В то же время R. Bedner и соавт. [16] полагают. что небольшая серометра в постменопаузе (до 5 см3) вряд ли может ассоциироваться с карциномой эндометрия, описывая случай последней с объемом внутриматочной жидкости 12см3.

Переходя к детализации эхопризнаков РЭ, необходимо напомнить, что последний делится на I патогенетический вариант (РЭ-I), возникающий на фоне гиперплазии эндометрия, и II патогенетический вариант, возникающий на фоне атрофии эндометрия (РЭ-II).

Большинство авторов [1-5,12], описывая ультразвуковую картину РЭ-I, указывают на следующие признаки (рис. 22-24):

    Гиперплазия эндометрия. Клиника. Диагностика - online presentation

  • Большая толщина М-эхо, составляющая более половины толщины матки
  • Неровность и нечеткость контуров
  • Повышенная эхогенность
  • Повышенная звукопроводимость
  • Неоднородная внутренняя эхоструктура
  • Внутренние жидкостные включения
  • Неравномерное истончение миометрия, свидетельствующее о инвазии
  • Жидкость в полости матки. Эхокартина РЭ-II абсолютно неспецифична, но этот тип следует заподозрить, обнаружив у женщины с постменопаузальным кровотечением следующие эхопризнаки (рис. 28)
  • Невизуализируемый эндометрий
  • Жидкость в полости матки.

Источник: http://iskra-medical.ru/bulanov1/patologiya.htm

Оптимальное лечение гиперплазии эндометрия

Жатыр мойны мен денесіні? ?атерлі ісігі - презентация, доклад, проект

D.E.Marsden, N.F.Hacker.

Best Practice&Research Clin Obst&Gyn, Vol 15, No3, pp 393-405, 2001

ГЭ — это совокупность изменений, затрагивающих и стромальный и железистый элементы эндометрия. Имеется некоторое разнообразие гистологических картин ГЭ, как в разных образцах, взятых у одной пациентки, так и в образцах от разных пациенток, и только небольшое количество морфологических признаков может служить постоянными критериями возможной малигнизации. ГЭ может сопровождаться различными жалобами, такими как дисфункциональное маточное кровотечение, может сочетаться с гиперэстрогенными состояниями, вызванными эндогенными или экзогенными гормонами. Основное клиническое значение этих состояний заключается в том, что они могут быть прогностическими факторами развития карциномы эндометрия.

Вероятность озлокачествления ГЭ является предметом исследований на протяжение более половины столетия, и все еще до конца не установлена. Определение способности поражения к озлокачествлению затрудняется тем, что ГЭ в основном определяется у женщин с жалобами, обращающихся за лечением, т.о. огромное количество пациенток, не проходящих лечение, остаются необследованными. Другой проблемой является сложность дифференциальной диагностики между атипической гиперплазией и высокодифференцированным раком эндометрия.

Развитие современных взглядов на ГЭ

Существование различных гиперпластических процессов в эндометрии, отличных от карциномы, известно давно. В 1900 г Cullen опубликовал мнение о том, что эти гиперпластические изменения являются предшественниками рака эндометрия. Он основывал свои выводы на частом совместном существовании гиперплазии с инвазивным раком и часто неуловимом переходе от одной картины к другой при гистологическом исследовании. Мнение Cullen было поддержано Taylor (1932) и Novak и Yui (1936).

В 1947 Gusberg назвал все гиперпластические процессы эндометрия «аденоматозной гиперплазией» и обратил внимание на роль как эндогенных, так и экзогенных эстрогенов в патогенезе этого нарушения. Он также обратил внимание на роль гиперплазии как предшественника рака эндометрия. В работе, опубликованной в 1963 г, Gusberg and Kaplan подразделили «аденоматозную гиперплазию» на слабую, умеренную и тяжелую степени по вероятности озлокачествления. Они основывали свое заключение на исследовании 191 женщины с аденоматозной ГЭ (за 20 лет). 90 женщинам из 191 провели срочную гистерэктомию, у 20% нашли рак эндометрия и у 13% — пограничные повреждения. Остальных 101 пациенток наблюдали в среднем в течение 5 лет — у 8% развилась карцинома. Эти результаты сопоставлялись с данными в контрольной группе женщин, которым проводили выскабливание по поводу кровотечения в постменопаузе без гиперплазии, из которых рак развился только у 1.

Первая полная классификация ГЭ была сделана Hertig and Sommers в 1949. Они изучили 389 случаев рака эндометрия, диагностированного в течение 20 лет, начиная с 1929 г. Образцы эндометрия срока от 1 до 23 лет до диагностики рака были доступны у 32 пациенток. Биопсии, взятые более чем за 15 лет до диагностики рака, были нормальными. Биопсии, взятые в течение 15 лет до диагностики рака, показывали ту или иную степень ГЭ. Они предложили классификацию, состоящую из 4 групп:

1. Кистозная гиперплазия — с низкой вероятностью малигнизации. Гистологические характеристики этого состояния включают в себя нерегулярно расположенные или сферически расширенные железы, частично заполненные секретом и выстланные высоким кубическим или цилиндрическим эпителием с митозами.

2. Аденоматозная гиперплазия — самый частый предшественник рака. Характеризуется железами, вдающимися в окружающую строму, которая часто сжимается, образуя маленькие закрытые железы, расположенные вплотную друг к другу.

3. Анаплазия — тоже часто наблюдается перед развитием рака. Характеризуется потерей клеточной дифференцировки, различными размерами, формой, окрашиванием цитоплазмы, полярностью клеточной выстилки желез.

4. Карцинома in situ — облигатно перерастает в рак. У всех 6 пациенток развился рак эндометрия в течение 1-11 лет. Карцинома in situ характеризуется наличием желез, выстланных крупными эозинофильными клетками без цитоплазмы. Ядра имеют неодинаковые размеры, нарушенную мембрану, бледные, с гранулярным хроматином. Железы умеренно сгруппированы, выстилка желез удвоена. Митотическая активность не является важным критерием.

Согласно Hertig. первые три состояния могут сосуществовать, самостоятельно регрессировать, однако карцинома in situ без лечения однозначно переходит в рак.

Нарушения менструальной функции - презентация, доклад, проект

В 1952 г Speert на основании данных ретроспективного исследования сделал заключение о том, что аденоматозная гиперплазия является предраковым состоянием у женщин в постменопаузе. Он не использовал термин «карцинома in situ ».

В 1961 Campbell and Baker создали классификацию ГЭ, разделив ее на три группы — 1, 2 и 3 типа, соответственно слабой, умеренной и тяжелой степени по Gusberg. Карцинома in situ была включена в тип 3.

В исследовании, опубликованном Beutler и соавт. в 1963 г, авторы разделили все разнообразие состояний, входящих в понятие «железистой гиперплазии», на две подгруппы, одну с атипичной железистой пролиферацией, вторую — с атипической пролиферацией другого эпителия. Железистые изменения включали в себя внутри- и внежелезистые выпячивания, а эпителиальные изменения — нарушения ядер, гиперхроматизм, плоскоклеточную метаплазию, эозинофилию. Авторы не использовали термин «карцинома in situ ». Они не смогли определить признаки, встречающиеся у всех пациенток, у которых потом развился инвазивный рак эндометрия.

Способность прогестинов приводить к обратному развитию как минимум некоторых случаев «карцин o мы in situ » зафиксирована Steiner et al в 1963 г, а также Gusberg and Kaplan. С другой стороны, Gore and Hertig подтвердили, что карцинома in situ является необратимым процессом.

В обзоре, опубликованном в 1972 г Vellios. была предпринята попытка описать разнообразие вариантов ГЭ применительно к клинике. Одним из интересных заключений было то, что хотя карцинома in situ существует, атипическая гиперплазия является более частым предшественником настоящей карциномы. В следующей работе, опубликованной в 1974 г, он предположил, что различные формы ГЭ лучше расценивать как «дисплазии», по аналогии с предраковыми состояниями шейки матки. Эта концепция не выдержала испытания временем.

ВОЗ предложила упрощенную классификацию в 1975. Она подразумевает наличие трех групп:

1. Кистозная гиперплазия, характеризующаяся расширенными железами, выстланными нормальным эпителием.

2. Аденоматозная гиперплазия, характеризующаяся увеличенным количеством желез.

3. Атипическая ГЭ, характеризующаяся нерегулярными размерами и ростом эпителиоцитов, создающими атипическое распределение желез, иногда трудно отличимое от карциномы.

В 1977 г Welch and Scully провели новое исследование. Они отказались от термина «аденоматозная гиперплазия», предпочтя ему термин «атипическая гиперплазия», подразумевающий и клеточную и тканевую атипию. Они выделили карциному in situ. но только как очаговое поражение, занимающее несколько желез, в то время как если это поражение распространяется более широко, они расценивали эту картину как инвазивный рак. Они обратили внимание на трудность дифференциальной диагностики между пролиферацией и группировкой атипических желез и истинной инвазивной карциномой.

Kurman and Norris опубликовали обзор в 1982 г. Они сформулировали 4 критерия дифференциальной диагностики инвазивной аденокарциномы от того состояния, которое они назвали «атипическая гиперплазия — карцинома in situ », при исследовании эндометрия после выскабливания. Для больше достоверности изменения должны быть достаточно распространены, занимать как минимум половины поля зрения микроскопа на малом увеличении. Присутствие одного или более из следующих признаков в материале, полученном после выскабливания, говорит о стромальной инвазии и присутствии карциномы эндометрия.

1. Неправильная инфильтрация желез с десмопластической реакцией.

Дифференциальная диагностика эндометрита и гиперплазии эндометрия у собак

2. Агрегация желез настолько выраженная, что не может рассматриваться просто как скопление гиперпластических желез.

3. Сложный, распространенный папиллярный рисунок.

4. Замещение стромы большим количеством слущенных клеток.

При отсутствии всех этих критериев стромальной инвазии в материале, полученном после выскабливания, у 17% пациенток была карцинома, найденная при удалении матки. Все случаи карциномы были высокодифференцированы и либо без инвазии, либо с поверхностной инвазией. При наличии хотя бы одного из перечисленных критериев стромальной инвазии 50% удаленных маток содержали инвазивный рак, который в трети случаев был средне- или низкодифференцированным, и в четверти случаев — с глубокой инвазией в миометрий.

В следующем исследовании Kurman. Kaminski. Norris изучали вероятность развития различных вариантов ГЭ в инвазивный рак (за исключением случаев со стромальной инвазией, описанной выше) при отсутствии лечения. Простая гиперплазия диагностировалась на основании повышенного количества желез, тесно сгруппированных, но без клеточной атипии. При сложной гиперплазии обнаруживались железы с неправильной выстилкой, нарушениями архитектоники, но без клеточной атипии. Поражения классифицировались как простая атипическая гиперплазия, если изменения желез были как при простой гиперплазии, но присутствовала клеточная атипия, соответственно, аналогично классифицировалась сложная атипическая гиперплазия. Прогрессирование в инвазивный рак произошло у 1% женщин с простой гиперплазией, у 3% со сложной, у 8% с простой атипической и у 29% со сложной атипической гиперплазией.

Из исследований, подобных этому, формируется концепция, названная Ferenczy and Gelfand «два пути» для эндометрия: гиперплазия или неоплазия. Эта концепция не признает постепенного развития изменений, а считает, что единственный морфологический дискретный фактор, отличающий доброкачественные повреждения эндометрия от потенциально злокачественных, — это цитологическая атипия. Это заключение поддерживается большим количеством исследований цитодинамики, ядерной морфометрии и содержания ДНК.

Сегодня известно, что ГЭ — это не единая совокупность, а состоящая из двух функциональных категорий — нормального поликлонального эндометрия, отвечающего на аномальные гормональные воздействия, и пролиферативных моноклональных повреждений, возникающих фокусно, сопровождающихся высоким риском развития карциномы. Эти наблюдения подтверждаются многими исследованиями.

В недавней работе Mutter проводилась оценка изолированной ядерной атипии как фактора риска и прогностического фактора малигнизации. Автор продемонстрировал сложность количественного подсчета клеточной атипии, которая приводит к разнице результатов у разных исследователей, и к различным гистологическим диагнозам одного состояния. Автор делает вывод, что добавление новых тканевых критериев, например, объем стромы менее, чем половина общего объема материала, полученного при выскабливании, поможет дифференциальной диагностике между доброкачественным гиперпластическим процессом и предраковой интраэпителиальной неоплазией эндометрия. В этой классификации под термином гиперплазии эндометрия объединены простая и сложная гиперплазии без атипии по классификации ВОЗ. А термин интраэпителиальная неоплазия эндометрия включает простую и сложную гиперплазию с атипией. Примеры гиперплазии с атипией и без показаны на рис. 1-4.

Стратегия ведения ГЭ

В течение более чем 50 лет девиз, сформулированный Halban «не рак, но лучше удалить», отражался в глазах гинекологов, к которым обращалась пациентка с ГЭ. Дополнительные факторы, в сочетании с которыми ГЭ прогрессирует или нет в рак эндометрия, до сих пор четко не известны.

На сегодняшний день гистерэктомия считается окончательным лечением ГЭ у женщин в перименопаузе, поскольку она позволяет не пропустить злокачественного процесса и предотвращает развитие карциномы эндометрия в будущем. Однако нет сомнений в том, что другие виды терапии возможны в строго отобранных группах пациенток, в частности — с гиперплазией без атипии.

Диагностика гиперплазии эндометрия

Перед отбором группы для консервативного лечения ГЭ необходимо получить репрезентативный образец эндометрия. Необходимо помнить о том, что у значительного числа женщин с атипической ГЭ по результатам выскабливания обнаружена инвазивная карцинома после гистерэктомии в ближайшем времени. По данным одного германского исследования, более половины пациенток с атипической гиперплазией имели инвазивную карциному при проведении гистерэктомии в течение месяца. В другом исследовании 44 женщин, подвергшихся гистерэктомии в течение 10 недель после диагностики атипической ГЭ на выскабливании, у 43% оказалась аденокарцинома, и из них у 37% была стадия 1с, а у 21% — стадии 2 и 3. Hunter et al изучали гистологические исследования у 136 пациенток, подвергшихся гистерэктомии после выскабливания, показавшего наличие ГЭ, и обнаружили, что у 35% тех, у кого подразумевалась атипическая гиперплазия, был инвазивный рак. Это означает, что какая бы то ни была консервативная терапия женщин с атипической гиперплазией чревата риском, пока не будет взят и исследован адекватный образец эндометрия. Диагностическая ценность образца высока, если он показывает карциному. Если цитологическое и гистологическое исследование образца показывает гиперплазию, это не означает достоверности диагноза. Для назначения медикаментозной терапии ГЖ необходимо раздельное диагностическое выскабливание, и даже при его отрицательных результатах злокачественный процесс следует подозревать всегда, если остаются симптомы.

Имеется четкая взаимосвязь между толщиной эндометрия, измеряемой с помощью влагалищного УЗИ, и наличием патологии эндометрия. Одно крупномасштабное многоцентровое исследование женщин с кровотечениями в постменопаузе обнаружило, что у всех женщин с раком эндометрия и у 95% с ГЭ толщина эндометрия составляла при УЗИ более 5 мм. Похожие результаты были получены в исследовании на 168 пациентках, которым УЗИ проводилось непосредственно перед гистерэктомией; критическая толщина эндометрия составила 4 мм.

Важным пунктом является квалификация патоморфолога в гинекологической патологии. Как было показано выше, существуют различные варианты патологии эндометрия, и дифференциальный диагноз достаточно труден. Только специалисты, часто имеющие дело с такими образцами, могут профессионально интерпретировать такие анализы.

Дифференциальная диагностика миомы матки

Лечение гиперплазии эндометрия

Выбор метода лечения женщин с ГЭ зависит от возраста пациентки и типа гиперплазии. Более молодым женщинам с гиперплазией без атипии возможно проведение консервативной терапии, а женщинам в перименопаузе и постменопаузе с тяжелой атипической гиперплазией нужно проводить гистерэктомию.

Для подростков с ановуляторными циклами, дисфункциональными кровотечениями и кистозно измененным эндометрием методом выбора является 6 циклов приема комбинированных оральных контрацептивов. Мы предпочитаем использование в этой ситуации монофазных контрацептивов, чем сочетание различных препаратов для гормонотерапии, для лучшего контроля цикла. Прием ОК может быть продолжен до планирования желанной беременности. При рецидивировании ановуляции проводят стимуляцию овуляции. Этот подход приемлем также для женщин в репродуктивном периоде, желающим сохранить свою репродуктивную функцию.

ГЭ хорошо отвечает на лечение прогестинами. Способность прогестинов вызывать регресс ГЭ продемонстрирована Kistner в 1959г. В 1983 г Gal et al доложили о лечении 52 женщин в постменопаузе с ГЭ, которым было противопоказано хирургическое вмешательство, и проводилось лечение мегестрола ацетатом, в дозе 40 мг в сутки в течение 9 -104 мес.

Ferenczy and Gelfand описали 85 женщин с ГЭ, которых они лечили МПА. 65 пациенткам без признаков клеточной атипии проводили циклическую терапию МПА в дозе 10 мг в сутки в течение 14 дней в месяц, образцы эндометрия забирали с интервалами в 3 мес. Когда гиперплазия регрессировала в нормальный эндометрий, дозу снижали до 5 мг в сутки в течение 11 дней в месяце. Если возникал рецидив на этом режиме, назначали более высокую дозу. В группе пациенток с клеточной атипией назначали непрерывный прием МПА в дозе 20 мг в сутки в течение 6 мес. Если гиперплазия регрессировала в нормальный эндометрий, дозу снижали до 10 мг в сутки в течение 14 дней в месяце. Из группы пациенток без цитологической атипии у 14% ГЭ персистировала, у 6% возникли рецидивы после лечения, и ни у одной не развилась карцинома. Из 20 пациенток с клеточной атипией у 50% ГЭ персистировала, у 5 — рецидивировала. Из женщин с ожирением у 25% развилась карцинома в среднем через 5,5 лет после начала гормональной терапии. Эти данные указывают на то, что большинство женщин с ГЭ отвечают на гормональную терапию, а те, кто не отвечают, входят в группу повышенного риска развития рака эндометрия. Таким женщинам необходимо рекомендовать гистерэктомию. Степень ответа на гормональную терапию напрямую зависит от наличия или отсутствия клеточной атипии.

В гиперпластическом эндометрии присутствуют в большом количестве рецепторы и к эстрогенам и к прогестерону, но исследования пока не могут доказать наличие взаимосвязи между рецепторным статусом и ответом на прогестины.

Высокие дозы прогестинов, как правило, хорошо переносятся, основными побочными эффектами являются: повышение массы тела, отеки, головная боль. тромбофлебит, гипертензия. Частота венозных тромбозов и эмболии может также несколько повышаться. Прогестины могут также использоваться местно в виде ЛНГ-ВМС. Эта форма эффективно контролирует симптомы и вызывает регресс гиперплазии. Также имеются данные об эффективности вагинальных форм микронизированного прогестерона с 10 по 25 дни менструального цикла в течение 3-6 мес у женщин в пременопаузе.

Даназол также эффективно устраняет ГЭ в суточной дозе 400 мг в течение 3 мес. Первые исследования у женщин в пре- и постменопаузе предположили полную эффективность с минимальным количеством побочных эффектов, однако более поздние, крупномасштабные исследования у женщин в постменопаузе с гиперплазией без атипии отметили персистирование ГЭ у 17% женщин.

Использование аналогов ГнРГ для лечения ГЭ зарекомендовало себя как эффективное и хорошо переносимое. Недавние исследования показали важность определения исходной патологии в определении вероятности ответа на эту терапию. Через 6 мес лечения у 5 из 37 пациенток с простой гиперплазией это состояние персистировало, у 1 прогрессировало в атипическую сложную гиперплазию. Ни у одной из 3 женщин с атипической гиперплазией не произошло регресса во время лечения. Это подчеркивает клиническую значимость клеточной атипии. Проблемы использования аналогов ГнРГ включают в себя стоимость препаратов и развивающийся на фоне длительного приема остеопороз .

Недавно проводилось исследование комбинированного применения аналогов ГнРГ и прогестинов у женщин с атипической гиперплазией, у которых были либо противопоказания к операции, либо желание сохранить репродуктивную функцию. Женщины получали норэтистерона ацетат по 500 мг в неделю в течение 3 мес и трипторелин депо в по 3,75 мг в месяц в течение 6 мес. Через 5 лет контрольного периода регресс произошел у 16 из 19 женщин, персистировала болезнь у одной, рецидив был у одной и прогрессия у одной.

Трансцервикальная гистероскопическая аблация эндометрия предложена как метод лечения ГЭ и показала хорошие результаты. Однако известно как минимум 6 случаев карциномы эндометрия, развившейся после аблации ранее существовавшей ГЭ.

Алгоритм ведения гиперплазии эндометрия

Наш взгляд на ведение женщин с ГЭ представлен на рис. 5.

Методы диагностики в . гинекологии

При наличии симптомов мы проводим раздельное выскабливание и отдаем материал на исследование опытному патоморфологу, специализирующемуся на гинекологической патологии. Пациенткам в пре- и постменопаузе, не имеющим оснований оставлять матку, мы рекомендуем гистерэктомию. Если женщина в пременопаузе желает сохранить матку и относится к группе невысокого риска развития рака эндометрия, мы начинаем введение МПА в дозе 10-20 мг в сутки в течение 14 дней в месяц. Трансвагинальное УЗИ — надежный метод контроля эффективности лечения. Образец эндометрия необходимо снова исследовать через 3-6 мес. Если эндометрий нормальный или атрофический, можно снизить дозу МПА до 5 мг в сутки в течение 10 дней цикла в течение 12 мес, после чего мы рекомендуем трансвагинальное УЗИ раз в год с или без биопсии эндометрия. При планировании беременности и ановуляции можно предпринять стимуляцию овуляции.

Если ГЭ персистирует после начальной дозы МПА, и пациентка все еще хочет придерживаться консервативной терапии, мы проводим трансвагинальное УЗИ или МРТ для исключения злокачественного процесса и затем назначаем МПА в дозе 40-100 мг в сутки в течение 3 мес, затем повторяем биопсию эндометрия не позже чем через 2 недели после окончания лечения. Если эндометрий нормальный или атрофический, мы назначаем МПА по 10 мг в сутки в течение 10 дней в каждом цикле, а затем трансвагинальное УЗИ ежегодно. Если симптомы возвращаются в течение этого времени, и особенно если происходят межменструальные кровотечения, мы рекомендуем повторить выскабливание. При наличии персистирующей ГЭ после высоких доз прогестинов необходима гистерэктомия.

Заключение

При ведении пациенток с ГЭ главным моментом является возможность развития рака эндометрия в будущем или ее одновременное сосуществование с ГЭ. Гистологическое исследование материала, удаленного с помощью выскабливания, опытным патоморфологом-специалистом по гинекологической патологии, необходимо, но нужно помнить, что корреляция между гистопатологией и клиникой не такая четкая. У более молодых женщин, желающих сохранить репродуктивную функцию, консервативная терапия прогестинами предпочтительна, но необходимо помнить, что наличие клеточной атипии означает высокую вероятность персистирования, рецидивирования и прогрессирования, и что за этими женщинами необходимо более пристальное наблюдение. У старших женщин гистерэктомия является методов выбора, особенно при гиперплазии с атипией.

Выводы:

1. Целью лечения ГЭ является контроль симптомов, таких как кровотечения, выявление сопутствующего инвазивного рака и предотвращение развития инвазивного рака в будущем.

2. Клеточная атипия — единственный значимый индикатор возможного присутствия инвазивного рака в сочетании с ГЭ и возможной персистенции, рецидивирования и прогрессирования в сторону карциномы после консервативной терапии.

3. Консервативная терапия прогестинами приемлема у молодых женщин, желающих сохранить свою репродуктивную функцию, особенно при отсутствии клеточной атипии, под тщательным контролем. Для более старших женщин, особенно при наличии клеточной атипии, гистерэктомия остается окончательным методом лечения.

Разделение ГЭ на две подруппы: первую — гиперплазия — с низкой вероятностью малигнизации, и вторую — интраэпителиальная неоплазия эндометрия — настоящее предраковое состояние, характеризующееся уменьшением объема стромы и клеточной атипией, может помочь в ведении пациенток, но требует участия квалифицированного патолога, специализирующегося на гинекологической патологии.

Источник: http://www.med2000.ru/artik270/artikl287.htm

ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ ЭНДОМЕТРИЯ

К гиперпластическим процессам эндометрия (ГПЭ) относят различные варианты гиперплазии эндометрия и полипы эндометрия.

КОД ПО МКБ-10

N84.0 Полип тела матки.

N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия.

N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ГПЭ

В последние годы отмечен рост заболеваемости ГПЭ, что связывают как с увеличением продолжительности жизни женщин, так и с увеличением числа женщин с нейроэндокринными расстройствами, сопровождающимися нарушениями обмена веществ, неблагоприятной экологической обстановкой, ростом числа хронических соматических заболеваний со снижением иммунитета.

Гиперплазию эндометрия отмечают примерно у 5% гинекологических больных. Данные о частоте атипической гиперплазии эндометрия касаются в основном женщин пери и постменопаузального возраста и варьируют в широких пределах от 2,1 до 10,1%.

Полипы эндометрия обнаруживают у 5,3–25% гинекологических больных всех возрастных групп, но наиболее часто в пре и постменопаузе.

ПРОФИЛАКТИКА ГПЭ

  • Своевременная диагностика и лечение пациенток с различными нарушениями менструальной функции, начиная с менархе.
  • Коррекция различных нейроэндокринных расстройств и нарушений обмена веществ.
  • Здоровый образ жизни (избегать ИППП, внутриматочных вмешательств, искусственных прерываний беременности).
  • Адекватное обследование и лечение ГПЭ при первом обнаружении.
  • СКРИНИНГ

  • Ультразвуковое исследование трансвагинальным датчиком, в сомнительных случаях — гидросонография.
  • Аспират из полости матки или биопсия эндометрия.
  • КЛАССИФИКАЦИЯ ГПЭ

    В России наиболее распространена гистологическая классификация, разработанная экспертами ВОЗ в 1975 г. и модифицированная Б.И. Железновым в 1980 г. В соответствии с этой классификацией выделяют: железистые, железисто- фиброзные и фиброзные эндометриальные полипы; железистую, железистокистозную очаговую и диффузную гиперплазию эндометрия; атипическую гиперплазию эндометрия или аденоматоз (очаговый или диффузный), включая аденоматозные полипы.

    К предраку эндометрия отечественные онкогинекологи относят атипическую гиперплазию эндометрия, которую подразделяют на лёгкую, среднюю и тяжёлую степени.

    В 1994 г. ВОЗ приняла новую классификацию гиперплазии эндометрия, основанную на рекомендациях ведущих гинекологов, онкологов и патоморфологов. Согласно этой классификации, гиперплазию эндометрия разделяют на гиперплазию без атипии и гиперплазию с атипией.

  • Гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз без цитологической атипии.

    ¦Простая гиперплазия эндометрия соответствует железистокистозной гиперплазии с характерным для этого состояния избыточным ростом преимущественно эпителиального компонента желёз.

    ¦Комплексная, или сложная (аденоматоз), гиперплазия соответствует атипической гиперплазии I степени, отличается от простой гиперплазии эндометрия структурной перестройкой желёз и пролиферацией желёз эпителия.

  • Атипическая гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз с признаками цитологической атипии.

    ¦Простая атипическая гиперплазия эндометрия соответствует атипической гиперплазии эндометрия II степени и отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия при отсутствии в нём признаков клеточного и ядерного полиморфизма.

    ¦Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз с атипией) аналогична атипической гиперплазии эндометрия III степени выраженности и имеет признаки клеточного и ядерного полиморфизма наряду с дезорганизацией эпителия эндометриальных желёз. Приведённая классификация имеет значение для определения тактики ведения пациентки, так как чрезвычайно важно отличие атипической гиперплазии эндометрия от гиперплазии эндометрия — нарушение тканевой дифференцировки. Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия, в отличие от высокодифференцированной аденокарциномы, не имеет признаков стромальной инвазии. Многие клиницисты обоснованно продолжают использовать термин «предрак эндометрия». С морфологических позиций к предраку эндометрия относят: гиперплазию с атипией (атипическая гиперплазия) и аденоматозные полипы. Г.М. Савельева и В.Н. Серов в 1980 г. предложили клиникоморфологическую классификацию, согласно которой с позиций клиницистов условно к предраку эндометрия относят:

  • атипическую гиперплазию эндометрия и аденоматозные полипы в любом возрасте;
  • рецидивирующую железистую гиперплазию эндометрия на фоне нейроэндокринных расстройств и нарушений обмена веществ в любом возрасте;
  • железистую гиперплазию эндометрия в постменопаузе при первом выявлении. В зависимости от гистологического строения полипы эндометрия делят на железистые (функционального, базального типа), железистофиброзные и фиброзные. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизистой матки.
  • ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ГПЭ

    По мнению большинства исследователей, к возникновению патологической трансформации эндометрия приводят гормональные нарушения, затрагивающие все звенья нейрогуморальной регуляции организма женщины.

    Эндометрий — орган-мишень для половых гормонов из-за присутствия в нём специфических рецепторов.

    Сбалансированное гормональное воздействие через цитоплазматические и ядерные рецепторы обеспечивает физиологические циклические превращения слизистой оболочки матки. Нарушение гормонального гомеостаза женщины может привести к изменению роста и дифференцировки клеточных элементов эндометрия и повлечь за собой развитие гиперпластических или неопластических процессов в эндометрии.

    Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводят гиперэстрогении (относительной или абсолютной), возникающей на фоне отсутствия или недостаточного антиэстрогенного влияния прогестерона. Причинами гиперэстрогении могут быть:

  • патологические или возрастные изменения центральной регуляции репродуктивной функции, приводящие к НЛФ или ановуляции;
  • гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (кистозноатрезирующие фолликулы, фолликулярные кисты с гиперплазией или лютеинизацией, стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, текаклеточные опухоли и др.);
  • гиперплазия коры надпочечников;
  • неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).
  • Обычно риск развития ГПЭ, а также и рака эндометрия связан не столько с ятрогенным влиянием экзогенных эстрогенов, сколько с эндогенной гиперэстрогенией. При этом абсолютная гиперэстрогения с избыточной секрецией эстрогенов имеет меньшее клиническое значение, поскольку её вызывают в основном нечасто встречающиеся эстрогенпродуцирующие феминизирующие опухоли яичников (гранулёзоклеточная, стромальноклеточная, текаклеточная опухоли), при которых ГПЭ встречаются в 46,7–93,5% случаев.

    В развитии ГПЭ в большей степени играет роль не абсолютная, а относительная гиперэстрогения, проявляющаяся длительным воздействием эстрогенов на фоне дефицита прогестерона, обладающего антипролиферативным эффектом. В связи с этим нарушения функции яичников, сопровождающиеся хронической ановуляцией в репродуктивном возрасте и в перименопаузе, рассматривают как фактор риска ГПЭ. Известно, что у женщин с хронической ановуляцией повышен риск развития рака эндометрия в 3 раза.

    Фактор риска пролиферативных изменений эндометрия — СПКЯ, при котором отмечают хроническую ановуляцию. С современных позиций СПКЯ характеризуется не только хронической ановуляцией, но и гиперандрогенией, сочетающейся с инсулинрезистентностью и гиперинсулинемией. Инсулин способен влиять на стероидогенез в яичниках, стимулируя в них продукцию андрогенов и эстрадиола, а также приводить к увеличению в крови свободных фракций половых стероидов, снижая уровень белка, связывающего их. Значение андрогенов в развитии пролиферативных изменений слизистой оболочки матки обсуждают в связи с повышением их концентрации при ГПЭ.

    Несмотря на большое число работ о значимости эндогенных и экзогенных эстрогенов в развитии ГПЭ, эстрогены не являются канцерогенами в классическом смысле этого слова, они не повреждают ДНК. Эстрогены стимулируют деление клеток, увеличивая количество пролиферирующих клеток, то есть эстрогены стимулируют уже запущенные стадии канцерогенеза.

    Немаловажную роль в повышении концентрации эстрогенов и генезе пролиферативных процессов эндометрия играют нейрогуморальные расстройства и нарушения обмена веществ, возникающие в результате сопутствующих экстрагенитальных нарушений.

    Общепризнано, что ожирение может являться одним из факторов риска патологических состояний эндометрия. При этом степень выраженности пролиферативных изменений находится в прямой зависимости от степени ожирения. Так, при незначительном ожирении относительный риск рака эндометрия возрастает примерно в 2 раза, а при выраженной форме он увеличивается в 10 раз.

    Ожирение как патологическое состояние, способствующее развитию гипер и неопластических процессов эндометрия, рассматривается в нескольких аспектах: вопервых, как источник эндогенного образования эстрогенов из андрогенов; вовторых, как комплекс метаболических сдвигов, создающих потенциальные условия для развития опухолей. Известно, что тиреоидные гормоны модулируют действия эстрогенов на клеточном уровне. Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся дисбалансом секреции этих гормонов, могут способствовать прогрессированию нарушений гисто и органогенеза гормонзависимых структур и формированию гиперпластических процессов эндометрия.

    Многие авторы связывают развитие пролиферативных процессов эндометрия также с дисфункцией коры надпочечников. В постменопаузе повышается активность коры надпочечников. А надпочечниковые андрогены способны оказывать влияние на гормончувствительные ткани как путём периферической конверсии в эстрон, так и при прямом контакте со стероидными рецепторами эндометрия.

    Патология гепатобилиарной системы играет роль при развитии хронической гиперэстрогении вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени. По данным литературы, у трети больных с гиперплазией эндометрия встречаются хронические холециститы, гепатиты, дискинезия желчевыводящих путей.

    До сих пор считается справедливой концепция Я.В. Бохмана о двух патогенетических вариантах пролиферативных процессов эндометрия. Первый (гормонозависимый) вариант встречается в 60–70% случаев патологии эндометрия и характеризуется хронической гиперэстрогенией и нарушениями жирового и углеводного обмена. Клинический симптомокомплекс проявляется маточными кровотечениями, поздним наступлением менопаузы, сочетанием гиперплазии с опухолями яичников, частым наличием ММ и аденомиоза; диффузной гиперплазией в ткани эндометрия, на фоне которой возникают полипы, очаги атипической гиперплазии и рак; обменными нарушениями в виде ожирения, гиперлипидемии и сахарного диабета. При втором (автономном) патогенетическом варианте, обнаруживающемся у 30–40% больных, эндокриннообменные нарушения выражены нечётко или вообще отсутствуют, характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которой обнаруживают полипы, атипическую гиперплазию или рак, нередко без клинических проявлений.

    Благодаря исследованиям последних 20 лет в области гормонрецепторных взаимодействий появилась возможность уточнения патогенеза гиперпластических процессов эндометрия, при этом значительную роль отводят нарушениям тканевой рецепции. Установлено, что чувствительность слизистой оболочки матки к стероидам регулируют специфические цитоплазматические и ядерные рецепторы. Модель гормонрецепторного взаимодействия состоит из нескольких этапов.

    Свободные фракции половых стероидов путём диффузии поступают в гормоночувствительную клетку, где взаимодействуют со специфическими лигандсвязывающими доменами рецепторов. Рецептор, активированный лигандом (эстрадиолом, прогестероном) взаимодействует со специфическими участками ДНК в промоторной зоне генов, ответственных за гормональный ответ, что приводит к продукции мРНК. Таким образом, гормон модулирует функциональную активность клетки.

    Рецепторный статус эндометрия зависит от возраста женщины и характера патологии эндометрия. Так, в постменопаузе отмечено снижение концентрации стероидных рецепторов пропорцонально длительности периода постменопаузы. Мнение различных исследователей о содержании рецепторов в патологически изменённом эндометрии неоднозначно, хотя большинство авторов отмечают зависимость их содержания от формы патологии. Наиболее высокие концентрации цитозольных ЭР и ПР выявлены при полипах эндометрия. Это сочеталось с отсутствием нарушений гормонального статуса и позволило высказать предположение об их относительной автономности. Многие исследователи указывают на повышенное содержание ЭР при железистой гиперплазии эндометрия, постепенное их уменьшение при атипической гиперплазии эндометрия и низкое содержание при раке эндометрия.

    В регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвуют биологически активные соединения, такие как полипептидные факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, а также системы клеточного и гуморального иммунитета.

    Изменения рецепторного аппарата клеток эндометрия могут быть также обусловлены травматическими повреждениями слизистой оболочки матки при многократных абортах и диагностических выскабливаниях, а также воспалительными процессами, которые определяют у 46–59% больных с ГПЭ.

    У пациенток с ГПЭ, высокой частотой хронических ВЗОМТ и большим количеством внутриматочных вмешательств в анамнезе при исследовании соскобов эндометрия были выявлены гистологические признаки эндометрита. Важную роль при этом отводят возрастным иммунодефицитным состояниям, снижающим резистентность организма к действию многих повреждающих агентов, в том числе и к микроорганизмам. В этих условиях все биологические барьеры, препятствующие проникновению инфекции, оказываются нарушенными. В результате развивается хронический воспалительный процесс, который ведёт к возникновению диффузной гиперплазии эпителия, а затем и очаговых пролифератов.

    Работы последних лет показали существенную роль изменений иммунной системы в патогенезе гиперплазии эндометрия. Функциональное состояние Т и Всистем иммунитета у женщин с гиперпластическими процессами эндометрия характеризуется угнетением активности Тклеток и снижением количества Вклеток. При этом снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета зависит от выраженности пролиферации железистого эпителия. Пролиферация наиболее выражена у больных предраком эндометрия и практически отсутствует у пациенток с фиброзными полипами эндометрия. Кроме того, снижение иммунитета прогрессирует с возрастом и наиболее выражено после 60 лет.

    В регуляции процессов тканевого гомеостаза и патогенезе пролиферативных заболеваний важная роль принадлежит не только усилению процессов клеточной пролиферации, но и нарушению регуляции клеточной гибели. Резистентность клеток эндометрия к запрограммированной клеточной гибели (апоптозу) приводит к накоплению изменённых и избыточно пролиферирующих клеток. Это ? характерная черта неопластических изменений эндометрия. Доказано, что апоптоз регулируют различные гены. В настоящее время описано более 60 генов (протоонкогенов), которые кодируют белки, участвующие в регуляции роста клеток, и являются потенциальными индукторами опухолей.

    Изучение апоптоза как одной из возможных причин развития пролиферативных изменений эндометрия важно для совершенствования их терапии. В последние годы получены данные о возможности восстановления способности клеток к апоптозу под воздействием различных антигормонов: антиэстрогенов при раке молочной железы, антипрогестинов при раке эндометрия.

    Таким образом, сложное взаимодействие общих системных процессов (нейроэндокринных, метаболических, иммунных) и локальных изменений (рецепторного и генетического аппарата эндометриальных клеток), а также участие ряда биологически активных соединений (факторов роста и апоптоза, цитокинов, простагландинов и метаболитов арахидоновой кислоты) обусловливают патогенез пролиферативных процессов эндометрия.

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ГПЭ

    Основные клинические проявления ГПЭ ? маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения, реже ? меноррагии. В репродуктивном возрасте кровотечение происходит по типу менометроррагии, в пременопаузальном ? ациклические кровотечения, в постменопаузе ? в виде кровянистых выделений различной интенсивности, чаще мажущего характера. При полипах эндометрия больших размеров могут быть схваткообразные боли в низу живота. Иногда полипы эндометрия протекают бессимптомно.

    Учитывая, что патогенетическую основу гиперплазии эндометрия составляет ановуляция, ведущим симптомом больных репродуктивного возраста считают бесплодие, как правило первичное.

    Роль полипов эндометрия в бесплодии и невынашивании беременности до сих пор дискутируется. Вместе с тем при обследовании женщин с бесплодием у 24% обнаруживают полипы эндометрия.

    Я.В. Бохман (1989) выделил два клинических варианта ГПЭ :

    1. Первый (гормонозависимый) вариант. Наблюдается у 60—70 % больных с АГЭ, характеризуется выраженной гиперэстрогенией и метаболическими нарушениями (особенно жирового и углеводного обменов). У больных отмечаются ановуляторные маточные кровотечения, бесплодие, проявления склерополикистоза яичников (синдром Штейна-Левенталя), миома матки (при ожирении и сахарном диабете). Наряду с АГЭ выявляются полипы с увеличенными дегенеративными яичниками за счет гиперплазии тека-клеток.

    2. Второй (автономный) вариант. Встречается у 30—40 % больных. Эндокринные нарушения не выражены или отсутствуют. АГЭ в сочетании с полипами развивается на фоне атрофических процессов эндометрия вместе с фиброзом стромы яичников. При этом выражены явления иммуносупрессии. Отмечается гипоэстрогения, повышение уровня кортизола и снижение содержания клеточных рецепторов в эндометрии при выраженной депрессии Т-лимфоцитов.

    Жалобы больных с гиперпластическими процессами эндометрия можно разделить на 3 группы: связанные с нарушением менструальной функции (кровянистыми выделениями из половых путей); обусловленные болевым синдромом или контактными кровянистыми выделениями; вызванные обменными или эндокринными нарушениями.

    Главным клиническим проявлением всех вариантов ГПЭ являются дисфункциональные маточные кровотечения. В реп-родуктивном возрасте больные жалуются на кровянистые выделения из половых путей в межменструальный период. В климактерическом периоде женщин беспокоят нерегулярные менструации с последующей мазней (при полипозе) или кровотечением (при железистой гиперплазии и аденоматозе). В менопаузе больные отмечают скудные, кратковременные или длительные кровянистые выделения.

    Иногда больных беспокоят умеренно выраженные боли внизу живота и контактные кровотечения.

    Жалобы, обусловленные обменными и эндокринными нарушениями, особенно часто предъявляют больные аденоматозом. Наиболее характерными для них являются жалобы на головные боли, избыточную прибавку массы тела, патологическое оволосение, нарушение сна, периодически возникающая жажда, розовые стрии, пониженная работоспособность, раздражительность.

    Из экстрагенитальных заболеваний часто отмечается ожирение и артериальная гипертензия. Второе место по частоте занимают болезни печени.

    ДИАГНОСТИКА ГПЭ

    Основными методами диагностики ГПЭ на современном этапе являются трансвагинальное УЗИ, гидросонография, гистероскопия и гистологическое исследование.

    Порядок диагностики:

    1. Жалобы больной.

    2. Анамнез жизни (нарушения жирового и углеводного обменов, гипертензия, болезни печени).

    3. Гинекологический анамнез (нарушения менструального

    цикла с кровотечениями, бесплодие, миома матки, мастопатия).

    4. Гинекологический осмотр.

    5. Бактериологическое и бактериоскопическое обследование.

    6. Гормональное обследование (эстрогены, прогестерон, гормоны щитовидной железы и надпочечников).

    7. Гистологическое исследование полного соскоба слизистой. Выскабливание эндометрия следует проводить накануне ожидаемой менструации или в ее первые часы. Особенно тщательно необходимо удалить слизистую в области дна матки и ее трубных углов.

    8. Гистероскопия проводится как до выскабливания — для уточнения характера патологической трансформации эндометрия, так и после него — с целью контроля за тщательностью выполненной операции.

    9. УЗ-исследование с использованием трансвагинального датчика. При подозрении на гиперпластический процесс и рак тела матки особое внимание уделяется изучению срединного маточного эха (М-эха) — отражение от эндометрия и стенок полости матки. Оценивают его форму, контуры и внутреннее строение. Определяют величину переднезаднего размера (ПЗР) М-эха. В репродуктивном периоде максимальное значение ПЗР неизмененного М-эха наблюдается в период расцвета желтого тела (секреторная фаза менструального цикла) и колеблется в пределах 10—16 мм. Основным критерием ГПЭ в репродуктивном периоде является увеличение его толщины во II второй фазе МЦ более 16—18 мм, а в постменопаузе — более 5 мм.

    При гиперплазии эндометрия в зоне расположения М-эха выявляются овальные образования, увеличенные в передне-заднем направлении с однородной структурой и повышенной эхоплотностью (I тип эхограмм). Для второго типа эхограмм характерно появление ровных утолщенных (до 4—7 мм) контуров эндометрия с низким уровнем звукопроводимости, отграничивающих гомогенную зону с меньшим волновым импульсом.

    УЗИ полипов эндометрия: внутри расширенной полости матки визуализируется округлое или овальное образование с ровными контурами и высокой эхоплотностью. М-эхо отличается выраженным полиморфизмом.

    При наличии маточного кровотечения граница между контурами эндометрия и полипом усиливается и определяется на сканограммах в виде эхонегативного ободка — акустической тени, отражающей скопление крови. Дифференциально-диагностический критерий полипов эндометрия — отсутствие деформации М-эха.

    УЗИ-показания для морфологического исследования:

    1. В пременопаузе и репродуктивном периоде: увеличе-ние толщины эндометрия >16 мм; эндометриально-маточный коэфициент (ЭМК) — отношение толщины

    эндометрия к величине передне-заднего размера матки >0,33. 2.   В  постменопаузе:   увеличение  толщины  эндометрия >5 мм; ЭМК>0,15; обширная сквамозная дифференциация; воспалительные процессы в эндометрии.

    10. Радиоизотопное исследование матки. Сущность метода заключается в оценке степени поглощения тканями радиоактивного препарата в зависимости от активности пролиферативных процессов. Интенсивность поглощения радиоактивного препарата тканями при ГЭ выше, чем при нормальном эндометрии, а при АГЭ выше, чем при железисто-кистозной гиперплазии. Чаще используется радиоактивный фосфор, накопление которого в матке повышается в следующей последовательности: вторая фаза нормального менструального цикла — доброкачественные формы ГПЭ — аденоматоз — рак.

    11. Определение активности ферментов нуклеотидного обмена. В сыворотке крови определяют ферменты нуклеотидного обмена: тимидинфосфорилазу (ТФ), аденозиндезаминазу (АДА). Максимальное увеличение ТФ (в 1,9 раза) и АДА (в 3,5 раза) отмечается при аденоматозной гиперплазии. При железисто-кистозной гиперплазии уровень активности ТФ превышает нор-мальный в 1,4 раза. Уровень активности АДА наибольший при аденоматозных изменениях эндометрия, при полипах она ниже в 1,4 раза, при железисто-кистозной гиперплазии — в 1,6 раза.

    ТРАНСВАГИНАЛЬНОЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

    Трансвагинальное ультразвуковое исследование ? скрининговый высокоинформативный метод диагностики патологии половых органов. При УЗИ оценивают характер Мэхо: в периоде постменопаузы Мэхо не должно превышать 4–5 мм по толщине, быть равномерным, структура его однородной (рис. 24-1). У менструирующих Мэхо интерпретируют с учётом фазы менструального цикла. Оптимальный срок для исследования ? сразу после менструации на 5–7й день цикла. Тонкое однородное Мэхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндометрия, тогда как локальное или равномерное увеличение толщины Мэхо следует расценивать как патологию. Максимальную толщину срединной структуры матки в норме наблюдают в секреторной фазе (12–28й день), она не должна превышать 12–15 мм. У пациенток периода постменопаузы, получающих ЗГТ, толщину Мэхо целесообразно оценивать индивидуально, в зависимости от вида, режима и доз ЗГТ. Превышение толщины Мэхо более 5–8 мм требует более углублённого обследования, взятия биоптата эндометрия для гистологического исследования.

    Рис. 24-1. Ультразвуковая картина атрофии эндометрия.

    Информативность эхографии в диагностике гиперплазии эндометрия колеблется от 60% до 93,3% в зависимости от возрастного периода жизни женщины. Для гиперплазии эндометрия патогномоничными ультразвуковыми признаками являются ровные контуры Мэхо, увеличение переднезаднего размера свыше возрастной нормы, негомогенная структура

    М-эхо либо повышенная эхоплотность, наличие эхонегативных включений (рис. 24-2). Отличить железистую гиперплазию эндометрия от атипической при УЗИ не представляется возможным.

    Рис. 24-2. Ультразвуковая картина гиперплазии эндометрия.

    При полипах эндометрия точность ультразвуковой диагностики достигает 80–98%. Информативность эхографии снижают ожирение, спаечный процесс в малом тазу, ММ и аденомиоз, низкая разрешающая способность аппаратуры. Облегчает диагностику наличие жидкости в полости матки (менструальная кровь, серозометра), благодаря чему происходит контрастирование полости матки и достигается чёткость визуализации полипа. Диагностическими признаками полипа эндометрия являются локальное либо равномерное (при больших полипах) утолщение М-эхо, наличие включений в структуре М-эхо, повышенной либо неравномерной эхогенности округлой или овоидной формы (рис. 24-3). В 40% наблюдений в структуре включения регистрируются эхосигналы кровотока при допплеровском исследовании. При УЗИ затруднена диагностика железистых полипов, которые за счёт конфигурации по форме полости матки имеют уплощённую листовидную форму, звукопроводимость полипов близка к эндометрию.

    Рис. 24-3. Ультразвуковая картина полипа эндометрия.

    Наличие жидкости в полости матки (серозометра) в постменопаузе может быть обусловлено возрастным стенозом шейки матки либо начальными проявлениями патологии эндометрия. При ультразвуковых признаках атрофии эндометрия больным с серозометрой показано динамическое наблюдение. При утолщении эндометрия, неровных контурах полости матки, наличии включений в полости (признаки патологии эндометрия) показана гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание с гистологическим исследованием соскобов.

    УЗ-критерии различных видов патологии эндометрия

    Источник: http://medsecret.net/ginekologiya/giper/123-polip-giperplaziya

    Популярное:

    • Какие виды бывают герпесов Распространенные типы герпеса и их симптомы Содержание Видов герпеса множество, основных выделяют восемь, которые по-другому называются типами: Тип № 1 – ВПГ, или вирус простого герпеса. Этот тип является причиной пузырьковой сыпи на губах, так называемой «простудной болячки» или просто «простуды». Тип № 2 – ВПГ вируса простого герпеса, который чаще всего вызывает высыпания на […]
    • Лечение герпеса третьего типа Лечение всех типов герпеса (1, 2, вируса Зостера, Эпштейна-Барра, ЦМВ, 6, 7 и 8) Существует 8 типов вируса герпеса, воздействующих на человеческий организм. Симптоматика некоторых из них схожа, у иных она сильно различается – заболевания проявляются кожными высыпаниями, лихорадками, ангиной, поражениями психики и даже онкологией. Лечение в большинстве случаев однообразно: оно […]
    • Детский крем на герпес Лечение всех типов герпеса (1, 2, вируса Зостера, Эпштейна-Барра, ЦМВ, 6, 7 и 8) Существует 8 типов вируса герпеса, воздействующих на человеческий организм. Симптоматика некоторых из них схожа, у иных она сильно различается – заболевания проявляются кожными высыпаниями, лихорадками, ангиной, поражениями психики и даже онкологией. Лечение в большинстве случаев однообразно: оно […]
    • Бифиформ при лечении молочницы Бифиформ при молочнице Дата публикации: 04.06.2017 Пробиотики в лечении молочницы способны оказать действенную помощь. Пробиотики при молочнице помогут восстановить нормальную микрофлору влагалища и окажут действенную помощь в избавлении от грибка. Аптечка, что в ней должно быть. Дело в том, что избыток лактобактерий может привести к нарушению кислотно-щелочного баланса. Пробиотики в […]
    • Убрать последствия герпеса Герпес и его последствия На сегодняшний день герпес занимает второе место по опасности среди вирусных инфекций после гриппа. Это не случайно. Он легко распространяется, преодолевая любые препятствия, очень живуч и неизлечим. У него есть своя ДНК, которая сливается с ДНК наших клеток, и прописывается там на всю оставшуюся жизнь. Последствия могут быть ужасными, но страшнее то, что он […]
    • Алабай выпадение матки Ветеринария → Гинекология. Акушерская патология Половой цикл Половая зрелость у сук наступает в 6 — 10 месяцев. В это время они приходят в охоту. Этот период называют периодом течки. Во время первой течки вязать собаку не рекомендуется, так как ее организм еще недостаточно созрел для того, чтобы выносить и выкормить полноценное потомство. Интервал между течками может быть […]
    • Крем аппликатор от молочницы Гинофорт – применение, отзывы Общие сведения Гинофорт – антимикотическое лекарственное средство. Высокоэффективен в лечении кандидозов. Применяется в лечении инфекций влагалища, вызванных кандида альбиканс. Активный компонент препарата – бутоконазол. При введении препарата активное вещество высвобождается постепенно. Таким образом, после однократного применения Гинофорт действует […]
    • Зеленая мазь при цистите Нистатин Нистатин представляет собой препарат с противогрибковой активностью, широко применяемый в терапии кандидозов, имеющий светло-желтый оттенок и нерастворимый в воде. Действующее вещество – собственно нистатин (соединение полиеновой структуры). Формы выпуска Таблетки (а также драже), содержание нистатина ? 500 000 ЕД или 250 000 ЕД. Нистатиновая мазь, содержащая в 1 грамме […]
    • Кагоцел при генитальном герпесе Кагоцел от герпеса на губах 10 шт. - упаковки ячейковые контурные (1) - пачки картонные. Вызывает образование в организме так называемого позднего интерферона, являющегося смесью альфа- и бета-интерферонов, обладающих высокой противовирусной активностью. Кагоцел вызывает продукцию интерферона практически во всех популяциях клеток, принимающих участие в противовирусном ответе […]
    • Как проводится лечение сифилиса ЛЕЧЕНИЕ СИФИЛИСА Профилактическое лечение проводят беременным, болеющим или болевшим сифилисом, и детям, рожденным такими матерями. До начала лечения сифилиса необходимо выяснить вопрос о переносимости препаратов пенициллина (или других антибиотиков) в прошлом и зафиксировать это в медицинской документации. Кроме того, за 30 минут до первой инъекции пенициллина, а также перед каждой […]