Если недолечили трихомониаз

Можно ли повторно заболеть сифилисом — рецедив, реинфекция

Лечение уретрита у мужчин препараты схема лечения

Опубликовано: 09 авг 2013, 12:15

загрузка.

Люди, задающие себе вопрос, может ли возобновиться перенесенный сифилис, должны знать, что эта болезнь при правильном лечении не возобновляется и рецидив не наступает. Но это происходит только в том случае, если пройден полный курс лечения, рекомендованного сифилидологом, и трепонема полностью уничтожена. Убедиться в том позволят основные критерии излеченности: анализы, регулярно сдаваемые на протяжении нескольких лет, наблюдения у врача, его прогнозы.

Почему бывает повторный сифилис?

Столкнувшись с неприятным венерическим заболеванием единожды, каждому хочется знать, можно ли повторно заболеть сифилисом. К сожалению, даже если человек перенес эту болезнь, у него не вырабатывается иммунитет. защищающий в дальнейшем от вируса. После успешно законченного лечения некоторые вновь становятся инфицированными больными. Как только в организм повторно попадет трепонема, после очередной встречи с зараженным пациентом, следует ожидать первых шанкров. Это не рецидив сифилиса, а его новое проявление. Болезнь опять начнется с инкубационного периода и пойдет своим чередом.

Рецидив сифилиса

К сожалению, встречаются пациенты, которые не до конца вылечивают перенесенный сифилис. Считая, что наступило благополучие, исчезла сыпь, перестали мучить другие симптомы, прием препаратов прекращается, потому что они никогда не задумывались над тем, может ли возобновиться сифилис, если он недолечен. Вот тут-то и появляется снова розеолезная сыпь, покрывающая плечи, а затем распространяющаяся на грудь. Площади пораженной поверхности становятся все обширнее. Цвет сыпи может меняться со временем. Это состояние медики называют рецидив сифилиса. Спустя время, появятся и новые признаки рецидивного сифилиса:

  • Поражаются голосовые связки, что проявляется в осиплости и хрипоте голоса.
  • Начинается интенсивное, но неравномерное выпадение волос. Оно включает брови и реснички.
  • Внутренние поражения органов приобретают угрожающие масштабы. Нередко образуются гуммы на почках и легких, поражается мозг и сердце.
  • Гонорея и негонорейные уретриты - презентация, доклад, проект

Обнаружив у больного рецидивный сифилис, дермовенеролог должен сразу назначить комплексную диагностику и осмотр у окулиста и терапевта, невропатолога и хирурга. На основании полученных всеми врачами результатов строится дальнейшее лечение пациента. Порой рецидив лечить намного сложнее, чем даже третичный.

Реинфекция при сифилисе

Наступив на сифилитические грабли единожды, не хочется подставлять под них свой лоб во второй раз, потому так важно знать, можно ли повторно заболеть сифилисом. Увы, как не хочется признавать это правдой, но — можно. Грустный пример тому — реинфекция сифилиса. Это не что иное, как новое заражение вирусом от своего партнера. Возможность такая бывает в том случае, когда супруг или новый любовник не прошел лечение, считая, что болезни у него нет. Следует быть и очень осторожными при очередном знакомстве. Если кто-то уже сталкивался с данным заболеванием знает что, следует обязательно пройти тестирование при малейшем подозрении на присутствие в организме трепонемы.

Проявление реинфекции связано с тем, что у лиц, перенесших заболевание, не вырабатываются защитные иммунные тела, которые могли бы спасти от дальнейших заражений. Медицинская практика знает случаи, когда происходило не только повторное заражение, но и трехкратное.

Реинфекция сифилиса проявляет себя теми же симптомами, что и первичное заболевание. На месте попадания в организм трепонемы образуется твердый шанкр, но нередко он находится в скрытых местах и не бывает вовремя замечен.

Иногда реинфекцию путают с суперинфекцией. Все их отличие состоит в том, что суперинфекция бывает у особ, которые не до конца вылечили заболевание, а реинфекция – у лиц, имевших его раньше. Следует учесть, что суперинфекция весьма редкое проявление болезни. Она практически не может возникнуть, потому что во время болезни всегда есть инфекционный иммунитет. Исключение составляют лишь те больные, которые имеют заболевание в стадии инкубационного периода или вначале первичной стадии. Уже имея трепонему в своем теле, инфицированный больной получает ее новую порцию, поэтому на фоне сыпи может образоваться свежий шанкр. Нередко он имеет меньшие, чем в первый раз, размеры и находится в ином месте. Даже врачи не всегда разграничивают эти понятия, поэтому пользуются определением повторный сифилис. Это состояние вновь требует лечения, оно опасно и для окружающих, которые готовы вступить в новый контакт с больным. Он тоже заразен, потому что в организме появилась трепонема, которая через кровь или сперму готова попасть к новому пациенту.

Повторится ли перенесенный сифилис, напрямую зависит не от врача. Только сам человек может изгнать эту болезнь из своего организма и полностью оградить себя, даже оступившись однажды, и от рецидива, и от реинфекции.

Источник: http://www.zppp.saharniy-diabet.com/sifilis/articles/povtornyy-recidiv

Каждому из нас дорого мнение ученых авторитетов мира сего. Но иногда, слепо доверяя им, мы забываем, что технологии обследования и лечения, позиции и тактики по многим вопросам изменяются с течением времени. Медицина интересна как раз тем, что в ответ на наши вмешательства природа создает, что то новое. А мы узнаем о том, что существует уже тысячи лет только сегодня.

Поэтому я не могу не поделится одной из последних стенограмм проф. Сухих по исследования в моллекулярной биологии репродуктивной системы.

1- лекция прочитана ровно год назад(2000 год)

2- она прислана мне по почте( правда анонимно)

Хронический вагинит: опытный гинеколог в Москве.

Лекции Сухих нужно, конечно не читать, а слушать, поскольку это один из немногих лекторов, включающих талант проповедника, актера ученого и философа.( мое личное мнение)

PS: Не удается присоединить файл- слишком велик.

Эта лекция не рассчитана на запись. Давайте попытаемся увидеть интегральную связь между многими системами, в том числе и эндокринной.

РИС1

РИС2

У нас нет аналогов в периодах жизни, моллекулярной, клеточной биологии – великих разрешений, когда все дозволенно, что потом будет абсолютно запрещено в нашей реальной материальной жизни.

А – внутренной клеточный слой.

Б – клетки из которых разовьется эмбрион.

Вот так вот очень рано расходится судьба. На исключительно уровне 5-6 суток. Когда 56 клеток. И это бластоциста, она исключительно важна для процесса фертилизации, важна для программы IVF, потому, что если говорить сегодня о наибольшем успехе IVF. наиболее продвинутых коллективах, то следует, очевидно следовать за природой, подглядывать за ней, так вот самый высокий процент имплантаций это культивирование раннего эмбриона in vitro до стадии 56 клеток и подсадка на 5-6 сутки.

Я совсем не склонен преувеличивать роль иммунной системы, более того, я думаю, как это бывает в жизни очень часто, мы чем то увлекаемся. Был век биохимии он родил многие специальности, мы увлекались на границе 60-70- х годов, затем был век эндокринологии и сегодня мы видим очень хорошие, понятные нам механизмы ответственные за репродукцию.

А все, то, что лежало во вне области, приобретенной классической иммунологией когда то высокомерно называлось Факторы естественной резистентности:

Популяция киллерных клеток.

Если, например организм встречается с опухолевидными клетками или какими инфицированными вирусами, то в этой ситуации больше развивается система Тн1, т.е клетки получают гораздо большее кол-во таких цитокинов как интерлейкин1 (IL1) IL6, IL2 ЕТА,Y интерферон и происходит мощнейшая активация Т клеточного звена иммунитета и естественно NK клеток, т.е. естественных киллер клеток.

Вторичное бесплодие: причины, лечение и профилактика

Хронический эндометрит в иммуноллогическом звучании это гораздо больше, чем положенное содержание Т клеток в эндометрии, это гораздо более высокая продукция растворимых молекул. таких как Il1 Y интерферон, TNF, Il6, т.е. те цитокины, которые мы называем провоспалительные, способствующие ликвидации воспаления.

Как это скажется на репродукции? Ранняя фертилизация, развитие эмбриона, ранняя миграция и его попытка к имплантации, пройдет ли она? – НЕТ, потому, что все факторы, которые так прекрасно модифицирует лимфоцит, разгоняя его в область Т клеточного Тн звена, обладает мощнейшими эмбриотоксическими факторами. И поэтому нормальные процессы гормональной регуляции, лечение, фертилизации – но нет имплантации.

Вот почему эти процессы очень важны.

Цитокины это расстворимые медиаторные моллекулы которые продуцируют клетки и была эпоха, когда думали, что Il и ростовые факторы выделяют только клетки иммунной системы. Эти факторы практически выделяют все клетки и лучше сказать, что эти клетки мезенхимального происхождения. Все, что сегодня считается клетками мезенхимы является исключительно важной областью современной клеточно- моллекулярной биологии. Между эндокринной системой и органами мишенями, а частью между системой управления клеток и эндокринной системой существуют посредники, и весьма часто этими посредниками выступает система цитокинов и ростовых факторов.

Leikemin ingibitori factor (LIF), это фактор, который серьезно действует на ранние процессы эмбрионального развития. И такие ростовые факторы как epidermis grous factor – фактор роста эпидермиса а на самом деле фактор роста любой стволовой клетки.

Проф.Г.Т.Сухих

Эта моллекула защищает нас от нападения естественных киллер клеток, ингибируя киллер ингибиторный рецептор, спасая ранний и более поздний эмбрион от атаки иммунной системы.

Моллекула адгезии очень проста. Если вы возьмете немного сахара, потрете в руках, вы увидите эту липкость. Сахара это первые иволюционные моллекулы, которые создавали эту адгезию и вообще молекула адгезии это очень важный эволюционный механизм. И думать о том, как бы сводить, развитие раннего эмбриона и эпителиальной клетки эндометрия, без моллекулы адгезии сегодня, невозможно.

Миграция, архитектоника и нарастание клеток не только трофобласта, клеток в процессе нормально или нарушенного менструального цикла, обязательно использует моллекулы адгезии, но и моллекулы экстрацеллюлярного матрикса – это продукты мезенхиального происхождения.

В основном они делятся на коллагеназы, желатиназы, стрептолизины и мембраносвязывающие протеиназы. Каждое семейство действует на коллагеназы различных типов, на

Фибронектины, элластины.

Активация С протеин белка

Как проявляется трихомониаз у женщин

Рецепторы на поверхности которых работает вся группа цитокинов

Стероидные или интрацеллюлярные рецепторы гормонов.

Избыточная полиферация эндометрия. Любая злокачественная опухоль и любая трансформированная клетка – это всегда работа онкогенов. Если это собственная структура клетки, ну например онкогенами могут быть ростовые факторы, рецепторы, сигнальные трансдукторы или онкогены, учавствующие в транскрипции – списывании информации внутри ядра.

За развитие Са pulmonis, Са ovarii отвечает онкоген и вот любая делеция, любая мутация в этом гене по сути который является рецептором для эпидермального фактора роста может вызвать это состояние в виде опухолевого роста.

Мутация только по одному гену,протоонкоген перешел в онкоген. потому, что если нормальный уровень С протеина – сигнала, и вы знаете, что гормон ушел, потому, что одна аминокислота – глицин заменилась к примеру на валин и не произошладиссоциация рецепторов гормонального комплекса и как бы сигнал на пролиферацию клетки существует постоянно.

И начинается безконтрольная пролиферация если не будет другого механизма, о котором позже, то эта клетка неминуемо обратится в трансформируемую, а до этого этапа мы увидим какие то клинические вещи в виде гиперплазии эндометрия и т.д.

Ключевые процесс репродуктивной системы с позиции иммунологии и молекулярной биологии.

часть 3

Для того, что бы в многоклеточном организме, особенно когда много полиферирующих клеток а это эндокринные клетки, клетки костного мозга, все стволовые пространства, кишечника и мозга, то существуют в каждой клетке два контрольных пункта.

Существует система противоопухолевой защиты или система, способствующая апоптозу. Если что-то неладное, то активируется антионкоген, белок Р53 или ген а потом его продукт или BSL2, это очень важная система апоптоза.

Home boxing – это системная структура генов, которая отвечает за содержание ген.информации.

Говоря о различных пороках развития, надо понимать, что нужна детекция этих генов очень рано, для того, что бы знать, есть здесь генетическая патология или нет.

Задача фундаментальных наук в ближайшем будующем, в следующие три года иметь совершенно новую систему диагностики.

Вся высокая фармакология, которой мы гордились сводится только к одному, точная вирификация рецепторов для прогестерона или изоформ эстрогенов, точный лиганд, который будет действовать и мы видим эффекты – это огромные достижения.

Запись на прием: +7 925 005 13 27

Trichomonas Vaginalis Infection www.imgarcade.com - Online Image Arcade!

Конечно, через 50 лет над нами могут смеятся, но мне бы хотелось. что бы нас как минимум уважали.

Опубликовать эту лекцию я посчитал возможным в связи с тем, что:

3- я специально не редактировал( публикую полнуюстенограмму, без слайдов) лекцию, поскольку редакция не профессионала способна нанеститолько вред.

Думаю, кажому бедет интересен сей скромный подарок.

С уважением, Basic

Мы видим яичник, трубы. Мы видим, каким образом произошла фертилизация. Какие шаги, дни, какие этапы развития этого раннего эмбриона. И по сути дела сюда, в эту область нами не нужно было заходить, потому, что мы как бы должны остаться в области эндокринологии, области контрацепции, регуляции менструального цикла, но этот удивительный факт причаливания, нидация, имплантация раннего эмбриона, он очень важен, потому, что не поняв его, нам очень сложно думать о ранних процессах эмбрионального развития, потому, что практически до этого этапа не проведена еще четкая граница, где есть работа гинеколога, а где начинается акушерство. Это некая стыковочная область.

Следующий слайд покажет те удивительные события рождения новой жизни из этих двух клеток. Это фертилизованные два бластомера – ранний эмбрион. Меня всегда поражает та скорость и вообще те моллекулярные события, которые происходят в это время.

И только поэтому приходится удивляться как быстро за эти 40 недель из ничтожной массы в 2 клетки, из этих 8+8 десятых микрон рождается организм в 3000 г и более.

РИС3

Это уже стадия бластоцисты.

В- то, что превратится в трофобласт, а на следующей стадии плацентой.

Мне кажется иммунология занимая 80-90 годы не то, что исчерпала себя. Она наконец-то обрела вот эти реальные рамки, из примадоны становится рабочей моделью, рабочей специальностью и говоря об иммунологии мне хочется сказать буквально следующее: « мы должны помнить о том, что эволюция создавала иммунную систему очень давно, потому, что как возник многоклеточный организм надо было защищать его от какого-то внедрения, защитить его геном. И надо было сохранять геном и особенно иммунная система создавалась для контроля над многоклеточным организмом и поэтому несмотря на увеличение специфической иммунологией, а иммунология изучает специфические механизмы, они в свою очередь обеспечиваются двумя клетками Т и В лимфацитами, т.е. клетками, которые имеют специализированный Т клетка рецептор или репертауар этих рецепторов.

Орденоносец . Чёрт побери

Система комплемента

Система фагоцитоза( макрофагов)

Это то, что не принадлежит собственно к иммуннологии, а относится к врожденным факторам естественного иммунитета.

Мы знаем, какой огромный класс хемокинов, т.е. молекул растворимых, которые продуцируют различные фагоцитарные клетки, как велика их роль в воспалении, во взаимодействиях, как значительна их роль в репродукции»

Вот этот слайд относится больше к событиям раннего эмбриогенеза и к посадке и сохранению беременности. Если мы зададим себе вопрос:« Чем же обеспечен этот удивительный феномен сохранения в генетическом отношении полу- чужеродного для матери плода, потому, что плод несет 50% генетической информации отца, то было страшно много теорий, которые наверно частично имели под собой какую то основу. С позиции конца 90х годов сформулировались концепции, что этот феномен исключительно интересный и биологическая роль и тайна до конца не раскрыта обеспечивается, по крайней мере, некоторыми механизмами:

1)баланс цитокинов, Т help 1 и 2 порядка потому, что в зависимости от того, что происходит, какую систему защиты нужно предположить иммунным клеткам организма выбирается одна или вторая стратегия.

Выгоден ли данный механизм? Да. Исключительно. И поэтому борьба против вирусов это практически всегда взаимоотношения Т хелперного звена с этими клетками.

Всегда ли надо усиливать иммунитет? В принципе да, но давайте посмотрим процессы репродукции.

Среди клеток эндометрия располагаются Т клетки, правда их совсем немного и они достаточно уникальны. Но привычная ситуация: огромное кол-во сексуально передаваемых инфекций, лечение, терапия не всегда самая удачная, хотя бы из-за огромной, необдуманной инвазивной терапии Аб, которые в том числе действуют не только на мко. Уход от этой схемы и активация этих клеток и подавление каких то инфекционных агентов в области эндометрия или избыточно активные клетки – то, что называется хронический эндометрит. Это те непонятные порой гормонально зависимые кровотечения и какие то морфологические, что чаще, исследования эндометрия и мы видим, что это хронический эндометрит.

Это значит, что организм разумно пытается активизировать Т клеточное звено в области, нужной для ликвидации этого агента.

Процесс имплантации это центральный и самый главный процесс репродукции.

Таким образом мы понимаем, что любой инфекционный фактор и его остатки отражается на неадекватном балансе Тн1 и 2 звена цитокинов превалировании провоспалительных цитокинов над другими цитокинами Ilх, Tgf b,Ilхii – это все, что на самом деле способствует нормальным процессам репродукции и имплантации.

Поэтому любые микробные, вирусные воздействия и их последствия в виде ненормального регулируемого каскада клеток мезенхимального происхождения в эндометрии и строме будут отрицательно влиять на процессы репродукции.

Потому, что стероидные гормоны действуют через очень интересную систему Il1, именно систему, это не просто Il1, а это рецепторы, растворимые формы, антагонисты.

И наконец очень интересный и важный фактор, который называется

часть2

Говоря о раннем развитии эмбриона, а особенно развития фолликуллов всегда идет разговор о каких то стволовых предшественниках.

И наконец это система ингибиторов протеаз. Об этом немнгого позже, потому, что это система, без которой невозможен процесс имплантации и часто невозможен вообще нормальное развитие клеток в эндометрии, собственно в эндометрии потому, что это всегда взаимодействие клеток с экстрацеллилярном матриксом.

Есть только одна популяция молекул, которая достаточно серьезно сохраняет ранний эмбрион. Это так называемая особая, не классическая HLA система GSI. Это моллекулы 1 класса, которых больше нет нигде, кроме трофобласта. На маленьких, не больших популяциях клеток в тимусе, и достаточно много в любых эмбриональных тканях.

И по сути эта моллекула нам нужна сегодня ради одного, когда мы будем говорить о возможно новых подходах к терапии и в том числе в гинекологии, мы можем сказать, что если нам удастся создать экстпрессию каким то уникальным биологическим инструментом, эту систему HLA G или С, то значит мы сможем предупредить атаку иммунной системы раннего эмбриона или каких то других клеток (например, огромный гибели зачатковых клеток примордиальных фолликулов, которые млн. гибнут во время репродуктивной жизни женщины).

Я бы хотел сказать о том, что не надо пугаться сложнейших схем между трофобластом, потому, что вместо него можно поставить другие системы: эмбриональные клетки, васкулярный слой, эпителиальные клетки и клетки эндотелия, мы просто должны понимать, что иммунная система очень связана с системой свертывания и антисвертывающей системой крови. И поэтому все более и более в акушерстве и гинекологии необходимо исследовать механизмы сопряжения этих двух систем. Значительную роль в этом начинает занимать экспрессия особого гена и его продуктов НI 12 протромбиназа, которая ответственна за процессы избыточного свертывания крови в мелких сосудах.

И еще вот одна моллекула, котрая была открыта всего 2 года назад, это ИНДОЛЦИТООКСИГЕНАЗА. Это удивительная моллекула, которая располагается в трофобласте, среди клеток decidua и эндометрия, таким образом вне беременности индолцитооксигеназа ингибирует превращение триптофана и вызывая мощные супрессивные механизмы макрофагов, Т киллеров, не только на ранний эмбрион, но и любые клеточные популяции.

Хемокины. т.е. расстворимые моллекулы, которые продуцируют гранулоциты, частично эозинофиллы, базофилы – клетки которые способны к фагоцитозу. Сейчас открыто 25 новых хемокинов и их еще продолжают называть интерлейкины. Из них 22 не участвуют в гемопоэзе и активности, они следуют просто и их биологическую роль еще надо расшифровать. Только 2 новых хемокина обладают иммуннорецепторной функцией и то это все находится в развитии изучения. Мы ожидаем огромную, очень интересную страницу, которая внесет свой вклад в процессы воспаления, а значит неминуемо какой то новый класс препаратов, которыми можно гасить, снижать или вообще, избегать воспалительный процесс, хотя это биологически очень оправданно и эволюционно отточено.

Говоря об иммуной системе, эндокринной, цитокиновой не нужно забывать, что эволюция создавала и видимо так же рано, как и естественные факторы защиты систему адгезии, сейчас это назвали моллекулы адгезии.

Более того существует всего 36 часов, окно для имплантации, которое позволяет просоединиться и сесть раннему эмбриону на поверхности матки и пенетрироваться и уйти вниз. Для этого нужна совершенно определенная комбинация рецепторов и это в основном все интегрины. Интегрины имеют сложную структуру l и b цепи, специальные моллекулы других, межклеточных взаимодействий.

Поэтому, когда мы говорим с вами видим явления гиперплазии эндометрия, или какие то отхожде6ния от нормальногй архитектоники анатомической, а значит и функциональной, в основе можно искать несколько явлений: процессы пролиферации, апоптоза. Это процессы экспрессии нормальной моллекулы адгезии экстрацеллюлярного матрикса.

К этим же моллекулам относятся и муцины или лицины – они создают некий новый класс моллекул адгезии или могут экранировать какие то очень важные рецепторы на поверхности эндометрия препятствовать посадке эмбриона и их взаимодействия.

Ранний эмбрион это не какое то инородное тело. Анализируя процессы репродукции и имплантации надо всегда понимать, что ранний эмбрион является всегда очень активным с первых часов жизни с первых часов фертилизации. Эмбрион очень активно действует с одной стороны на гормональную систему.

Говоря об экстрацеллюлярном матриксе, говоря о нормальной архитектонике эндометрия даже вне беременности необходимо коснуться другого, очень важного класса моллекул, которые были открыты не боллее 5 ти лет назад и играющих важную роль в процессах нормального построения клеток эндометрия, имплантации, так и есественного метастазирования.

Это металопротеиназы.

Существуют различные субстраты, которые подлежат расстворению этими протеиназами и поэтому работа и диагностика и большая наука в репродукции невозможна без тщательного анализа этих энзимов или анализа сенсоров, которые кодируют эти продукты.

Процесс сопряжения эндокринной и цитокиновой систем абсолютно доказан.

Теперь о рецепторах.

Вся высокая наука весьма банальна. Все виды рецепторов в организме человека сводятся к 4 группам:

Проведение ионных каналов Са2+

Огромные числа гормонов и только стероидные гормоны работают обособленно.Лиганд садится на рецептор и происходит сложнейший каскад с клеточным ответом, с различным участием различных протеинов и различных киназ. Так работают рецепторы цитокинового порядка и вы видите, что мало исследовать рецепторы, что огромное поле исследования других, внутриклеточных сигнальных систем.

И как бы непонятны были для нас эти механизмы, сегодня мы думаем, что схема одна: Восприятие сигнала(если он есть) – нормальная работа внутриклеточных месенжеров — ответ в виде транскрипции активного гена —- транскрипция гена.

Очевидно, что этот этап развития моллекулярной биологии, который мы переживаем и та клиникак к которой мы сегодня готовимся, ее невозможно мыслить без каких то новых знаний и понимания на каких этапах мы должны рассматривать различные патологические процессы.

Например онкогены:

Но существует другая эволюционно отработанная система которая называется апоптоз или запрограмированная клеточная гибель. Вы знаете, что если у нас есть травма или воспаление то гибнет огромное колличество клеток.Это называется некрозом. В то же время не замечаем как скажем оторвавшись от стволовой эмбриональной клетки эпителия тонкого кишечника пройдя путь в 5 суток погибая отходит в просвет кишечника. Мы этого не замечаем. Мы с вами не замечаем как млрд. клеток эпидермиса уходят с поверхности кожи. Какое кол-во сотен млн. клеток гибнет в тимусе за счет селекции, что бы не было лимфоцитов способных распознавать и убить собственные клетки. Почему идет атрезия? Каков механизм этой атрезии? В этом участвует только клетки системы апоптоза? Для чего эволюция создавала эту систему?

Sheck point 1 и 2.

Только если система самоконтроля сработала и система ДНК произошла, то в этих точках контроля не будет остановлен клеточный цикл и эти клетки из фазы G1 в фазу S секреторную потом G2 и подпойдут к митозу.

Работа яичника с клетками апоптоза очень важна. Она важная в понимании того, что если мы производим 3-4 цикла стимуляции суперовуляции, 3-4 неудачных циклов переноса раннего эмбриона и спросите, задайте вопрос, какова цена, коков возраст этой женщины 27 лет. Даже если вы не впали в синдром гиперстимуляции яичников и ушли от этого, хотя типичный цитокиновый каскад, — какой биологический возраст этой женщины, какова цена этих индукций?

Теперь о новой системе Home boxing.

Как вы думаете. Если мы говорим о том, что расшифрован геном и мы сейчас говорим о том, что есть 50-70000 генов, структура которых еще не открыта, но они описаны в этом геноме, сегодня известна функция около 3500 генов и определенно за что эти гены отвечают.

Я только за то, что бы мы понимали. что СПКЯ или гиперплазии эндометрия это сложнейшие процессы в которых задействованны гормоны, рецепторы к ним, цитокиновый каскад, металопротеиназы, моллекулы адгезии, вся трансдукция сигналов между клеткой и ядром, ген ответственный за апоптоз.

Вот камбайн всего этого обеспечивает наше благополучие.

Источник: http://forums.rusmedserv.com/archive/index.php/t-663

Популярное:

  • Известные люди болеющие сифилисом Больные сифилисом на фото Опубликовано: 09 авг 2013, 13:26 загрузка. Красивые, талантливые, богатые, известные, востребованные. Эти люди могли бы попросить у жизни большего и она, непременно, это им предоставила бы. Однако в какую-то минуту они поддались слабости, изведав незащищенный секс и страстные поцелуи, горячие ласки и веселые вечеринки. Речь сейчас пойдет о тех, кто болел […]
  • Если родители болели сифилисом Болели ли Бетховен и его мать сифилисом? Опубликовано: 09 авг 2013, 15:50 загрузка. Существует множество теорий относительно здоровья Бетховена. Но еще больше вопросов и неразгаданных тайн связано с его смертью, которая наступила мартовским днем в 1827 году, когда друзья собрались к нему в гости. Странное стечение обстоятельств. Грянул гром, которого глухой композитор совсем не […]
  • Вторичный сифилис излечим Можно ли и как излечиться от сифилиса; критерии излеченности Опубликовано: 09 авг 2013, 11:52 загрузка. Syphilis - это чрезвычайно опасная, заразная болезнь, вызываемая спиралевидной бактерией трепонемой, уже много столетий уносящей сотни жизней людей, поэтому так актуален во все времена вопрос, излечим ли сифилис и как от него излечиться. Вопрос времени: излечивается ли […]
  • Статистика заболевания хламидиозом Статистика инфекционного заболевания сифилис Опубликовано: 09 авг 2013, 11:43 загрузка. Появившись в Европе с 15-го века, эта болезнь уверенно продолжает свое шествие и никак не собирается сдаваться даже в самых развитых станах. Грустная статистика о сифилисе имеет много данных, но при этом она утверждает, что это инфекционное заболевание не имеет для распространения ни […]
  • Цистит причина уреаплазма Уреаплазма вызывает цистит Опубликовано: 09 окт 2013, 12:43 Не стоит прибегать к народным нетрадиционным методам лечения уреаплазмоза и цистита без предварительной консультации лечащего врача. Прежде всего, необходимо диагностировать воспаление и определить первопричину вызывающую заболевание. В случае самостоятельных усилий и попыток помочь своему организму, вы можете нанести себе […]
  • Хламидиоз какие признаки Симптомы и признаки хламидиоза: какие первые? Опубликовано: 09 дек 2013, 13:33 загрузка. Более половины всех случаев заражения женщин и около трети инфицированных мужчин при развитии хламидиоза симптомы болезни совершенно не испытывают, поэтому и не обращаются своевременно в клиники. Это венерическое заболевание имеет свое необычное лицо, хотя венерологи утверждают, что, так как […]
  • Цистит при лечении уреаплазмы Уреаплазма вызывает цистит Опубликовано: 09 окт 2013, 12:43 загрузка. Цистит может иметь несколько разновидностей протекания болезни. Как правило, причиной заболевания является вирусная, гонококковая или хламидийная инфекция. Однако чаще всего болезнь вызывает уреаплазма. Статистика показывает, что число пациентов, обратившихся к урологу с уреаплазмой и циститом, составляет около […]
  • Лаб диагностика хламидиоза Методы лабораторной диагностики хламидиоза - ПЦР у женщин и мужчин Опубликовано: 09 янв 2014, 12:01 загрузка. Следует отметить, что диагностика хламидиоза в первую очередь показана женщинам, состоящим на учете в женской консультации по беременности. Кроме того, диагностика хламидиоза у женщин может потребоваться при следующих диагнозах и состояниях: Воспалительные заболевания […]
  • Как проверится на герпес Как провериться на сифилис при подозрении? Опубликовано: 11 авг 2013, 23:31 Для того, чтобы лечение любого заболевания было успешным и быстрым, нужно его как можно быстрее начать. Существуют болезни, которые едва ли не с первых часов своего развития в организме человека дают о себе знать явными признаками, обнаружить которые не составляет труда. Совсем другое дело – как […]
  • Как лечить сифилис самостоятельно Лечение сифилиса дома, в домашних условиях, самостоятельно, амбулаторно Опубликовано: 10 сен 2013, 10:53 загрузка. Прибегая к домашнему лечению различных заболеваний, многие пациенты рискуют не только своим здоровьем, а зачастую – и жизнью, но также подвергают опасности тех, кто находится рядом с ними. Самолечение небезопасно в любом случае, даже если дело касается не слишком […]