Резистентность к герпесу

Средство от герпеса – какое лучше?

Презентация Инфекции - Герпесвирусные инфекции Половинкина Н.А.

Нет такого средства от герпеса, которое могло бы избавить больного от этой инфекции навсегда. Для лечения герпеса Лечение герпеса – серьезная проблема применяются противовирусные препараты, средства для неспецифической и специфической иммунотерапии, общеукрепляющие средства, адаптагены и некоторые другие препараты.

Тем не менее, у некоторой части больных постепенно развивается резистентность (устойчивость) к ацикловиру или он изначально не оказывает лечебного действия, что связано с понижением активности вирусных ферментов, активизирующих ацикловир Ацикловир — насколько он безопасен? в организме человека. Недостатком ацикловира является и то, что он быстро выводится из организма, поэтому таблетки ацикловир при герпесе назначают пять раз в день. Уколы против герпеса с введением ацикловира назначают в основном при лечении в стационаре.

Все ациклические нуклеозиды эффективны при любых видах герпеса.

Но их действие во многом зависит от выделяемых вирусами герпеса ферментов, которые приводят их в активное состояние. Это может снижать их лекарственный эффект при воздействии на штаммы вирусов герпеса с генетически измененной активностью ферментов. В таких случаях назначают противовирусные лекарства для лечения герпеса с другим механизмом действия, например, фоскарнет.

Механизм действия фоскарнета связан с угнетением обмена веществ в клетках вирусов и подавлением действия ферментов, участвующих в синтезе ДНК вирусов герпеса. Фоскарнет имеет в своем составе фосфор, что делает его достаточно токсичным и ограничивает применение.

Есть и такие препараты против вируса герпеса, как бривудин, рибамидил, метисазон. Они обладают разным механизмом действия, но противовирусный эффект у них ниже, чем у ациклических нуклеозидов. Поэтому эти таблетки против герпеса назначают в том случае, когда у больного развивается резистентность к последним. Такой противовирусный лекарственный препарат, как ремантадин при герпесе неэффективен.

Вагинальные свечи хлоргексидин от герпеса применяют в основном как профилактическое средство – для предупреждения заражения половым герпесом. Свеча вводится во влагалище не позднее, чем через 2 часа после полового контакта.

Простой (обычный) герпес

  • Что такое Простой (обычный) герпес
  • Патогенез (что происходит?) во время Простого (обычного) герпеса
  • Симптомы Простого (обычного) герпеса
  • Acyclovir drug mechanism of action - Prednisolone packungsbeilage

  • Диагностика Простого (обычного) герпеса
  • Лечение Простого (обычного) герпеса
  • Профилактика Простого (обычного) герпеса
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Простой (обычный) герпес
  • Что такое Простой (обычный) герпес

    Простой (обычный) герпес, простой пузырьковый лишай (herpes simplex) — наиболее часто встречающееся вирусное заболевание, вызываемое вирусами простого герпеса, или герпесвируса, антитела к которым выявляются у 80-90 % взрослого населения.

    По антигенным свойствам вирусы простого герпеса делят на два основных типа: 1 и 2. Вирусы типа 1 вызывают герпетические поражения на слизистой оболочке рта, а типа 2 — на половых органах. Вирус простого герпеса является дерматотропным ДНК-содержащим. В организме человека он размножается главным образом в клетках эпителия. Внедрившись в организм человека и вызвав проявление первичной герпетической инфекции, он остается, как правило, в течение всей жизни человека в латентном состоянии либо вызывает рецидивы заболевания. Первичное инфицирование вирусом простого герпеса типа 1 обычно происходит в возрасте от 1 года до 3 лет, когда в крови ребенка исчезает или резко уменьшается количество антител, полученных от матери, и организм становится восприимчивым к заражению.

    Очень часто первичное инфицирование ребенка проходит незаметно, но в ряде случаев у детей наблюдается выраженное проявление болезни — так называемый первичный герпес. Особенно тяжело это заболевание протекает в первые месяцы жизни ребенка, когда происходят генерализованные поражения слизистых оболочек полости рта, кожи, глаз и других органов. В редких случаях первичный герпес развивается у взрослых. После выздоровления от первичного герпеса инфекция может не возобновляться, а может перейти в латентное состояние и рецидивировать под влиянием различных неблагоприятных факторов (переохлаждение, стрессовые ситуации, ангина, грипп, пневмония, заболевания желудочнокишечного тракта и др.).

    Патогенез (что происходит?) во время Простого (обычного) герпеса

    Первичное поражение простым герпесом происходит при прямом контакте с больным герпесом или вирусоносителем, а также воздушнокапельным путем.

    Клинически герпетическая инфекция в полости рта проявляется в двух формах: острый герпетический стоматит (первичный герпес); хронический рецидивирующий герпес (рецидивирующий герпетический стоматит).

  • Острый герпетический стоматит(stomatitis herpetica acuta)
  • Российские учёные создали мировую карту устойчивости к антибиотикам. Новости России - 24 Лента РУ

    Заболевание раньше имело название «острый афтозный стоматит». В зависимости от выраженности нарушений общего состояния и распространенности поражения на слизистой оболочке рта различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы острого герпетического стоматита. В патогенезе заболевания наблюдаются разные периоды: инкубационный, продромальный (катаральный), период высыпаний (развитие заболевания), угасания, клиническое выздоровление (реконвалесценция).

    Заболевание контагиозно для лиц, ранее не инфицированных вирусом. Крайне тяжело протекает первичный герпес у новорожденных.

    Симптомы Простого (обычного) герпеса

    Инкубационный период длится 1-4 дня. В инкубационном и особенно в продромальном периодах происходит увеличение поднижнечелюстных, в тяжелых случаях и шейных лимфатических узлов. Заболевание начинается остро. В зависимости от тяжести температура тела повышается до 37-41 °С; отмечаются общее недомогание, слабость, головная боль, кожная и мышечная гиперестезия, бледность кожных покровов, тошнота и рвота центрального происхождения, поскольку вирус простого герпеса энцефалотропен.

    В полости рта вначале возникают разлитая гиперемия, отечность слизистой оболочки, а затем появляются пузырьки (везикулы), единичные или, чаще, группами, содержащие прозрачный экссудат. Высыпание пузырьков сопровождается чувством покалывания, жжения, в некоторых случаях отеком слизистой оболочки рта. Количество везикул от 2-3 до нескольких десятков, они сгруппированы, близко расположены друг к другу. Пузырьки быстро вскрываются, и на их месте образуются покрытые сероватобелым налетом круглые эрозии, весьма напоминающие афты. Эрозии, образовавшиеся от слияния множества пузырьков, имеют неправильные, полициклические очертания. Везикулы локализуются преимущественно на твердом небе, спинке языка, деснах, щеках, губах. Часто поражаются красная кайма губ и прилежащие участки кожи. Несколько реже встречаются кератоконъюнктивиты, пузырьковые высыпания на лице, вульвовагиниты. Процесс сопровождается обильной саливацией и сильной болезненностью. В связи с тем что элементы поражения могут появляться в течение нескольких дней, при осмотре полости рта можно наблюдать их на разных стадиях развития. Характерно диффузное поражение десен — острый катаральный гингивит, в большей степени выраженный со стороны неба и языка. Если уход за полостью рта недостаточный, катаральный гингивит может перейти в язвенный. Гингивит при остром герпетическом поражении сохраняется некоторое время после исчезновения клинических признаков заболевания и эпителизации эрозий.

    Длительность заболевания составляет 7-15 дней (при отсутствии осложнений — присоединения вторичной инфекции).

    Регионарный лимфаденит. появляющийся еще в продромальный период, сохраняется еще в течение 5-10 дней после эпителизации эрозий.

    В крови обнаруживают неспецифические изменения, характерные для острого воспалительного процесса. Реакция слюны вначале заболевания кислая, затем определяется сдвиг в щелочную сторону (рН 5,8-6,4). Снижено содержание лизоцима, отсутствует интерферон.

    Гистологические изменения слизистой оболочки рт а и кожи при простом герпесе характеризуются наличием внутриэпителиальных пузырьков, образующихся в результате баллонирующей и лентикулярной дегенерации клеток щиповидного слоя. В дегенерированных эпителиальных клетках обнаруживаются включения, содержащие ДНК. В подлежащей собственно слизистой оболочке наблюдаются отек сосочкового слоя, расширение лимфатических и кровеносных сосудов, инфильтрат из нейтрофилов и лимфоцитов.

    Для подтверждения диагноза острого герпетического стоматита используют цитологический метод. Исследование проводят в первые 2-3 дня болезни, после появления пузырьков. Материалом является соскоб с области эрозий или содержимое пузырьков. При окраске препарата по Романовскому-Гимзе выявляются гигантские многоядерные клетки с внутриядерными включениями. Они отличаются резким полиморфизмом по форме, окраске и размерам (30-120 мкм в диаметре). Центр клетки занимает плотный конгломерат из ядер (в количестве от 2-3 до нескольких десятков); ядрышки (нуклеолы) не определяются. Обнаруживаются также полиморфноядерные нейтрофилы в различной стадии некробиоза, пласты эпителиальных клеток с явлениями полиморфизма и в виде синцития, макрофаги.

    В первые дни заболевания при остром герпетическом стоматите, а также в период рецидивов из содержимого пузырьков можно выделить вирус герпеса. Антитела к вирусу герпеса в начале заболевания не обнаруживаются, но по мере его развития титр антител нарастает.

    Диагностика Простого (обычного) герпеса

    Для диагностики острого герпетического стоматита применяют методы иммунофлюоресценции, кожные пробы со специфическим антигеном, серологические реакции.

    Многие вирусы стали резистентными к действию противовирусных средств (например: вирус гриппа к ремантадину, вирус герпеса - к ац

    Дифференциальная диагностика

    Ее проводят с:

  • другими вирусными поражениями (герпангина, ящур, везикулярный стоматит);
  • многоформной экссудативной эритемой;
  • аллергическими поражениями.
  • При герпангине поражение локализуется в области ротоглотки, вследствие чего часто наблюдаются миалгия, дисфагия. Окончательный диагноз подтверждается данными вирусологического исследования.

    Дифференциальную диагностику с ящуром проводят с учетом эпидемиологической ситуации и типичных кожных поражений при этом заболевании. Объективным подтверждением наличия ящура являются результаты лабораторных методов диагностики: биологических проб, серологических и вирусологических исследований.

    При везикулярном стоматите решающими в постановке диагноза являются результаты вирусологических исследований.

    Многоформная экссудативная эритема в отличие от простого герпеса характеризуется сезонностью обострений (весна и осень). Имеется также многообразие элементов поражения: крупные субэпителиальные пузыри, эритемы на коже и слизистой оболочке рта, обширные эрозивные поверхности.

    Диагноз подтверждают результатами аллергологических проб.

    Аллергические буллезноэрозивные поражения отличаются от простого герпеса анамнезом и данными аллергологических исследований.

    Лечение Простого (обычного) герпеса

    Зачатие во время обострения генитального герпеса

    При остром герпетическом стоматите используют противовирусные препараты с первых дней заболевания. Назначают средства, повышающие резистентность организма к вирусным инфекциям и предупреждающие рецидивы заболевания.

    С целью воздействия на возбудитель заболевания — вирус простого герпеса — применяют препараты противовирусного действия, а также интерфероны и их индукторы.

    В зависимости от тяжести течения острого герпетического стоматита препараты назначают внутрь, парентерально либо местно.

    Для лечения используют ацикловир, подавляющий репликацию вируса простого и опоясывающего герпеса, а также оказывающий иммуностимулирующее действие. В зависимости от степени тяжести заболевания ацикловир можно вводить внутривенно по 5 мг на 1 кг массы тела 3 раза в день либо назначать внутрь по 0,2 г 5 раз в день в течение 5 дней.

    Применяют также бонафтон по 0,1 г 3-5 раз вдень циклами по 5 дней с перерывами 1-2 дня; алпизарин по 0,1 г в сутки в течение 5 — 10 дней.

    Наряду с применением химиопрепаратов противовирусного действия используют также интерфероны, обладающие широким спектром антивирусной активности.

    Установлено, что у больных острым и хроническим герпетическим стоматитом снижено интерферонообразование, поэтому использование интерферона и его индукторов приводит к быстрому выздоровлению больных и сокращению сроков их лечения. Для лечения больных острым герпетическим стоматитом используют человеческий лейкоцитарный интерферон (ЧЛИ) и его аналоги (интерлок, интерферональфа). Препараты наносят на область поражения 6-7 раз в день в течение 4-7 дней.

    Ингибирующее действие на вирус простого герпеса наряду с интерфероном оказывают также его индукторы (3 % линимент госсипола и 3 % мазь мегасина), которые применяют в виде аппликаций на пораженные участки слизистой оболочки 3-4 раза в день в течение 4-7 дней.

    Применение противовирусных препаратов особенно эффективно в начале заболевания (в первые дни или даже часы). В качестве патогенетического и симптоматического лечения назначают десенсибилизирующие и противовоспалительные средства. Это прежде всего антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, фенкарол и др.), натрия салицилат или ацетилсалициловая кислота (по 0,25 г 3 раза в день после еды), кальция глюконат (по 0,5 г 3 раза в день). Для повышения резистентности организма назначают витамины, особенно С и Р, поливитамины. В условиях стационара с этой целью применяют лизоцим (по 150 мг 2-3 раза в сутки в течение 7 дней), внутримышечно вводят продигиозан по 25-50 мкг/сут с интервалом 4-7 дней; на курс лечения 3-6 инъекций. При осложнении фузоспирохстозом назначают внутрь метронидазол (по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 7-10 дней). По показаниям применяют сердечнососудистые средства. Назначают высококалорийную витаминизированную пищу, обильное питье. Для местного лечения острого герпетического стоматита используют противовирусные мази: 2 % теброфеновую, 0,25-0,5 % флореналовую, 1 % и 5 % хелепиновую, 2 % алпизариновую, 0,25 %, 0,5 % и 1 % бонафгоновую, 3 % мазь ацикловира, 5 % мазь «Герперакс». Эти препараты накладывают на поверхность слизистой оболочки рта после предварительной обработки ее протеолитическими ферментами и антисептиками. Противовирусные препараты необходимо наносить на всю поверхность слизистой оболочки, а не только на пораженные участки, так как они оказывают, кроме лечебного, и профилактическое действие.

    Обезболивание слизистой оболочки рта предшествует медикаментозной обработке или приему пищи. Его проводят 1 % раствором тримекаина, 1-2 % раствором пиромекаина, 1-2 % раствором лидокаина, аэрозолями «Лидестин», «Xylostesin», 5-10 % раствором анестезина в персиковом масле и др.

    Целесообразно использовать 0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы или 1 % раствор лизоамидазы, поскольку эти ферменты оказывают протеолитическое и противовирусное действие.

    Для антисептической обработки полости рта используют в виде полосканий или ротовых ванночек теплые растворы: 0,25-0,5 % раствор перекиси водорода, 0,25 % раствор хлорамина, раствор фурацилина (1:5000), 0,5 % раствор этония, 0,02-0,06 % раствор хлоргексидина. В первые дни заболевания рекомендуется обрабатывать полость рта каждые 3-4 ч.

    Для стимуляции процессов регенерации слизистой оболочки рта показаны аппликации масляных растворов витаминов А, Е, каротолин, масло шиповника, мазь и желе солкосерила, 0,5- 1 % мазь и желе актовегина, аэрозоли «Ливиан», «Спедиан», «Гипозоль».

    Эффективно физиотерапевтическое лечение с первых дней заболевания и до полной эпителизации: КУФоблучение, гелийнеоновая, инфракрасная лазеротерапия.

    Элементы поражения на коже обрабатывают растворами анилиновых красителей, в том числе фукарцином, противовирусными мазями (зовиракс, флореналь, теброфеновая и др.).

    И инфекции п передаваемые

    Прогноз при остром герпетическом стоматите весьма благоприятный, выздоровление наступает через 1-3 нед, эрозии эпителизируются без рубцов, десна сохраняет свою форму. В несанированной полости рта и при несвоевременном лечении вследствие присоединения фузоспирохетоза может развиться язвеннонекротический гингивостоматит Венсана.

    Профилактика Простого (обычного) герпеса

    Острый герпетический стоматит является контагиозным заболеванием, поэтому обязательна изоляция больного. В детских учреждениях необходимо исключить контакт здоровых детей с больными острым герпетическим стоматитом независимо от тяжести его течения и локализации.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Простой (обычный) герпес

  • Стоматолог
  • Дерматолог
  • Инфекционист
  • Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=22&word=31822

    Герпес губах мкб 10

    Статья Генитальный герпес

    Код МКБ–10

    Генитальный герпес – это инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ). В 80% случаев заболевание обусловлено ВПГ типа 2; в 20% случаев – ВПГ типа 1. Стоит отметить, что ВПГ типа 1 является возбудителем простого герпеса (так называемая простуда на губах).

    Причины

    Vincristine

    Генитальный герпес вызывают два серотипа вируса простого герпеса: ВПГ–1 и ВПГ–2; наиболее часто ВПГ–2.

    Заболевание передается преимущественно при сексуальных контактах от больного генитальным герпесом. Нередко генитальный герпес передается от лиц, не имеющих симптомов заболевания на момент полового контакта или даже не знающих о том, что они инфицированы. Риск неонатального инфицирования новорожденного зависит от формы генитального герпеса у матери и составляет от 0,01 до 75%.

    Факторами, способствующими проявлению и/или рецидивированию генитального герпеса, являются: снижение иммунологической реактивности, переохлаждение и перегрев организма, интеркуррентные заболевания, медицинские манипуляции, в том числе аборты и введение внутриматочной спирали, а также некоторые психические и физиологические состояния.

    Кроме того, возможна передача инфекции от больной матери плоду во время беременности.

    Другие способы заражения маловероятны. Поэтому причиной заражения не могут быть сидения унитазов, плавательные бассейны, бани, общая посуда и полотенца.

    Классификация

    Выделяют первичный генитальный герпес (первый случай заболевания) и рецидив (второй и последующие случаи заболевания).

    Симптомы

    Инкубационный период первичного генитального герпеса колеблется от 1 до 26 суток (чаще всего 2–10 суток).

    Первыми симптомами первичного генитального герпеса обычно служат жжение, боль и отечность в области поражения. Эти симптомы могут сопровождаться недомоганием, подъемом температуры и головной болью (как при гриппе). Через несколько суток появляются маленькие пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. Пузырьки лопаются с образованием болезненных красных язвочек. Если язвочки располагаются на половых органах, возможно болезненное мочеиспускание. Высыпания заживают в течение 14 суток.

    Характерная локализация генитального герпеса у женщин — малые и большие половые губы, вульва, клитор, влагалище, шейка матки; у мужчин — головка полового члена, крайняя плоть, уретра.

    Рецидив заболевания протекает более легко по сравнению с первичным генитальным герпесом. При рецидиве обычно не бывает недомогания, подъема температуры и головной боли; высыпаний меньше. Возникновению рецидива способствуют инфекции, переохлаждение, употребление алкоголя и эмоциональные стрессы. Рецидивы, как правило, возникают на одном и том же месте. Высыпания при рецидиве заживают быстрее – в течение 7–10 суток.

    Больные с первичным генитальным герпесом и рецидивом (то есть больные с симптомами заболевания) наиболее заразны.

    Очень часто генитальный герпес протекает бессимптомно. При этом заражение половых партнеров возможно и в отсутствие симптомов.

    Осложнения

    Наиболее тяжелым осложнением этого заболевания является герпес новорожденных, который может вызвать смерть ребенка или стойкие неврологические нарушения. Вероятность герпеса новорожденных наиболее высока при заражении генитальным герпесом матери в последние 3 месяца беременности.

    Диагностика

    В настоящее время в связи с разнообразием клинических проявлений генитального герпеса и частым его сочетанием с другими урогенитальными инфекциями, имеющими сходную симптоматику, важное значение приобретает идентификация возбудителя заболевания.

    Для диагностики герпетической инфекции используются следующие методы:

  • вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса;
  • полимеразная цепная реакция,
  • методы выявления антигенов вирусов простого герпеса: иммунофлуоресцентный и иммуноферментный анализ;
  • выявление антител с помощью ИФА;
  • цитоморфологические методы.
  • Рекомендуется проведение повторного исследования (2–4 раза в течение 5–7 дней) материала из различных очагов инфекции (у женщин — на 18–20–й день менструального цикла) для повышения выявляемости ВПГ.

    Лечение

    Современные методы лечения не позволяют полностью избавиться от ВПГ. Вне рецидива вирус находится в неактивном состоянии. При ослаблении иммунитета возникает рецидив генитального герпеса. Лечение ускоряет заживление высыпаний, снижает риск рецидива и уменьшает выделение возбудителя, но не может полностью уничтожить вирус.

    Основой лечения генитального герпеса являются противовирусные препараты – ацикловир, валацикловир и фамцикловир. При этом валацикловир и фамцикловир являются более современными, но и более дорогими препаратами по сравнению с ацикловиром. Местное применение противовирусных препаратов (в виде кремов и мазей) малоэффективно.

    Прием противовирусных препаратов, начатый на ранних стадиях заболевания (когда беспокоит только жжение и боль, но нет еще сыпи), может предотвратить появление высыпаний.

    Если высыпания уже возникли, противовирусные препараты сокращают время заживления высыпаний. При частых рецидивах возможно профилактическое лечение генитального герпеса (в течение нескольких месяцев).

    В ряде случаев назначают лечение, дополняющее противовирусную терапию (иммунотерапия, общеукрепляющие препараты, физиотерапия и т. д.).

    Профилактика

    Профилактика сводится к использованию презервативов при случайных половых связях. Если Вы больны генитальным герпесом (даже если в настоящее время у Вас нет никаких симптомов) следует предупредить об этом полового партнера и заниматься сексом с презервативом. Помните, что заражение возможно даже в отсутствие высыпаний.

    Профилактика герпеса новорожденных

    Снизить риск герпеса новорожденных позволяет определение антител к ВПГ у беременных и их половых партнеров. Если у беременной нет антител к ВПГ, а у полового партнера есть, им рекомендуют воздержаться от половых контактов (включая оральный секс) без презерватива в последние 3 месяца беременности.

    При появлении симптомов генитального герпеса непосредственно перед родами показано кесарево сечение. Профилактическое лечение ацикловиром, начатое незадолго до предполагаемых родов, позволяет избежать кесарева сечения беременным с частыми рецидивами генитального герпеса.

    2. Медицинский портал. Генитальный герпес. Этиология. Симптомы генитального герпеса. Профилактика.

    Герпес (Herpes) это:

    Герпес (Herpes) заболевание кожи и слизистых оболочек, вызываемое вирусами герпеса; характеризуется появлением на пораженных участках мелких пузырьков. Существует два вида простых вирусов герпеса (herpes simplex virus, HSV): первый вызывает широко распространенный простой герпес (cold sore), обычно проявляющийся на губах или вокруг них; второй вызывает генитальный герпес (genital herpes), который может передаваться половым путем. Несмотря на это, оба вида герпеса могут вызывать и генитальный герпес, и простой герпес в зависимости от места внедрения инфекции. Образующиеся пузырьки являются заразными при тесном кожном контакте и у некоторых людей могут возникать вторично. Вирусы герпеса могут поражать конъюнктиву глаза (см. также Ветвистая язва роговицы). Опоясывающий герпес или опоясывающий лишай (herpes zoster (shingles)), вызывается вирусом ветряной оспы, который также может привести к развитию ветрянки. Возникновение опоясывающего герпеса обусловлено реактивацией латентного вируса (ред.). После перенесенной ветряной оспы вирус поражает спинальные и церебральные ганглии. Позднее при благоприятных обстоятельствах вирус переходит в сенсорный нерв, поражая один или несколько кожных дерматомов (на коже образуются характерные полосы). Болезнь может затронуть половину лица или один глаз (офтальмический опоясывающий лишай (ophthalmic zoster)). Заболевание может перейти в хроническую форму, особенно у пожилых людей. См. также Синдром Рамсея Ханта. Для лечения всех видов герпеса весьма эффективен лекарственный препарат ацикловир; в случае опоясывающего лишая может также возникнуть необходимость в применении анальгетиков.

    Источник: Медицинский словарь

    Медицинские термины. 2000 .

    Смотреть что такое Герпес (Herpes) в других словарях:

    Герпес — I Герпес (herpes; греч. herpes ползучая, распространяющаяся кожная болезнь, от herpo ползти) группа вирусных заболеваний, характеризующихся высыпаниями на коже и слизистых оболочках в виде сгруппированных пузырьков на отечном гиперемированном … Медицинская энциклопедия

    Herpes simplex — Herpes simplex, простой герпес это вирусное заболевание, вызываемое (Herpes simplex virus), оба серотипа HSV 1 и HSV 2 вызывают это заболевание. Оральный герпес, видимые симптомы которого называют простудой, инфицирует лицо и рот и является … Википедия

    ГЕРПЕС — (herpes) заболевание кожи и слизистых оболочек, вызываемое вирусами герпеса; характеризуется появлением на пораженных участках мелких пузырьков. Существует два вида простых вирусов герпеса (herpes simplex virus, HSV): первый вызывает широко … Толковый словарь по медицине

    герпес — (herpes; греч. herpes ползучая, распространяющаяся кожная болезнь, от herpo ползти) общее название группы болезней, вызываемых вирусами одноименной группы и характеризующихся высыпанием на коже и (или) слизистых оболочках сгруппированных … Большой медицинский словарь

    ГЕРПЕС ПРОСТОЙ — мед. Простой герпес самая распространённая хроническая вирусная инфекция человека, протекающая с пузырьковыми высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Инфекционный процесс контролируется компонентами клеточного звена иммунитета, снижение … Справочник по болезням

    Герпес (на губах, генитальный) — Возбудителем герпеса является ВПГ, то есть вирус простого герпеса. Герпес это наиболее распространенное вирусное заболевание. Вирус простого герпеса имеют в пределах 90% населения земли, но только у 5% этих людей вирус проявляет симптомы … Справочник по болезням

    Herpes simplex virus — Вирус простого герпеса под электронным микроскопом Вирус простого герпеса (HSV, Herpes simplex virus). HSV 1 и HSV 2 два представителя семейства вирусов герпеса, Herpesviridae, вызывающие инфекции у человека. Восемь членов семейства … Википедия

    Герпес мочеполовых органов — (греч. herpes ползучая, распространяющаяся кожная болезнь от herpo ползти), инфекционное заболевание, вызываемое вирусом герпеса, отличающегося многообразием клинических форм. Поражение наружных половых органов связывают с вирусом 2 го … Сексологическая энциклопедия

    герпес — а; м. [греч. herpes] Мед. Заболевание у человека и животных, вызываемое вирусами и характеризующееся поражением кожи (пузырьковые высыпания; лишай) на губах, слизистой оболочке глотки, глаз и т.п. Вирусы герпеса. ? Герпетический, ая, ое. Г ая … Энциклопедический словарь

  • Простой герпес. Джесси Рассел. High Quality Content by WIKIPEDIA articles!Простой ге?рпес (др.-греч. herpes — ползучая, распространяющаяся кожная болезнь) — вирусное заболевание с характерным высыпанием Подробнее Купить за 1125 руб
  • Бензалкония хлорид. Джесси Рассел. High Quality Content by WIKIPEDIA articles!Бензалкония хлорид — антисептическое лекарственное средство, оказывает также противогрибковое, антипротозойное, местное контрацептивное Подробнее Купить за 998 руб
  • Импетиго у детей. Диагностика и лечение — код по МКБ 10 L01

    • Чаще всего отмечается у детей в возрасте от 2 до 6 лет, но может встречаться у пациентов любого возраста.

    • Нередко наблюдается у бездомных, живущих на улице субъектов.

    • Заразное заболевание, которое может распространяться бытовым путем.

    • Возбудители импетиго — Staphylococcus aureus и/или бета гемолитические стрептококки группы А.

    • Буллезное импетиго практически всегда вызывается Staphylococcus aureus и встречается не так часто, как типичное импетиго с корками.

    • Импетиго может развиться после незначительной кожной травмы, например, укуса насекомого, мелкой царапины или дерматита.

    Клиника импетиго. везикулы, пустулы, корки медового, светло- или темно-коричневого цвета, эритематозные эрозии, язвы на фоне эктимы, пузыри при буллезном импетиго.

    Чаще всего очаги локализуются на лице. в меньшем числе случаев — на кистях, нижних конечностях, туловище и ягодицах.

    Выделение культуры имеет большое значение из-за роста случаев импетиго, вызванного устойчивым К метициллину Staphylococcus aureus.

    Дифференциальная диагностика импетиго

    • Многие из описанных ниже состояний осложняются импетиго после вторичной бактериальной инфекции. Этот процесс называется импетигинизацией.

    • Атопический дерматит — распространенное воспалительное кожное заболевание, для которого характерны зуд и воспаление кожи с возможным присоединит ем вторичной бактериальной инфекции.

    • Вторичное инфицирование вирусом простого герпеса на любом участке кожи или слизистых оболочках.

    • Для герпетической экземы характерна суперинфекция герпетического вируса, а не бактерий.

    • Чесотка — зудящее заразное заболевание, возбудителем которого являются клещи, прорывающие ходы в коже.

    • Фолликулит — воспаление и/или инфекция волосяных фолликулов, которая может быть бактериальной.

    • Дерматофития гладкой кожи (tinea corporis) — грибковая инфекция кожи, вызванная дерматофитами. Часто проявляется в форме кольцевидного шелушения.

    • Вульгарная пузырчатка — редкое буллезное заболевание с вялыми везикулами и легко вскрывающимися пузырями. Болеют лица в возрасте между 40 и 60 годами.

    • Буллезный пемфигоид — аутоиммунное заболевание с образованием большого количества напряженных пузырей, преимущественно поражающее людей старше 60 лет.

    • Острый аллергический контактный дерматит — дерматит вследствие непосредственного воздействия аллергенов на кожу, например ядовитого плюща. Острые очаги представляют собой эритематозные папулы и везикулы линейной формы.

    • Укусы насекомых — открытые воздействию инфекции очаги после расчесов вторично инфицируются бактериями (импетигииизируются).

    • Ожоги второй степени или солнечные ожоги — развивающиеся в этих случаях пузыри вскрываются, оставляя кожу открытой для присоединения вторичной инфекции.

    • Себорейный дерматит на лице или волосистой части кожи головы также может вторично инфицироваться.

    • Синдром стафилококковой обожженной кожи — угрожающий жизни синдром острой эксфолиации кожи, вызываемый экзотоксином стафилококковой инфекции. Это состояние наблюдается почти исключительно у младенцев и детей младшего возраста.

    Лечение импетиго

    • Существуют достоверные доказательства в пользу того, что у пациентов с ограниченным импетиго местное применение мупироцина обладает такой же или большей эффективностью, чем системное лечение. Мупироцин эффективен также и против устойчивого к метициллипу Staphylococcus aureus.

    • В настоящее время в связи с возросшей распространенностью устойчивости к метициллину Staphylococcus aureus целесообразно проводить культуральный анализ во всех случаях импетиго, кроме самых ограниченных.

    • При распространенном импетиго проводится семидневный курс аптибиотикотерапии препаратами, эффективными против бета-гемолитических стрептококков группы А и S. aureus, такими как цефалексин или диклоксациллин.

    • При локальных эпидемиях, вызванных устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus, у детей и взрослых может наблюдаться клиническая картина буллезного импетиго.

    • При подозрении на инфицирование устойчивым к метициллипу Staphylococcus aureus необходим культуральный анализ материала очага и назначение одного из следующих антибиотиков: триметоприм/сульфаметоксазол, клиндамицин, тетрациклин или доксициклин. Преимуществом клиндамицина является его эффективность против большинства штаммов устойчивого к метициллину Staphylococcus aureus, а также против бета-гемолитических стрептококков группы А. Триметоприм/сульфаметоксазол эффективен против устойчивого к метициллину Staphylococcus aureus, но не рекомендуется против бета-гемолитических стрептококков группы А.

    • В случае рецидивирующих инфекций выбором является назначение мази мупироцина в полость носа и ванн с хлоргексидином для уменьшения колонизации устойчивыми к метициллину штаммами Staphylococcus aureus.

    С пациентом следует обсудить вопросы гигиены. а также профилактики распространения инфекции бытовым путем среди членов семьи или в иных условиях, например, в приютах для бездомных.

    Последующее наблюдение осуществляется в зависимости от тяжести заболевания. возраста и иммунного статуса пациента. Следует получить результаты культурального анализа и убедиться, что пациент получает антибиотик, эффективный против данного штамма возбудителя. Это особенно важно в случае устойчивого к метициллину Staphylococcus aureus. Следует’ помнить о возможном развитии резистентности таких штаммов к клиндамицину. Если исследование на антибактериальную чувствительность устойчивого к метициллину Staphylococcus aureus выявило резистентность к эритромицину и ее отсутствие к клипдомицину, необходимо выяснить, выполняет ли Ваша лаборатория дисковый диффузионный тест для клиндомицина (если выбран именно этот антибиотик). Это поможет наиболее точно определить антибактериальную чувствительность для клиндамицина и избежать развития устойчивости к нему.

    Клинический пример импетиго. Молодая женщина обратилась к врачу по поводу неприятных высыпаний на губе и подбородке. Наличие травмы или заболевание герпесом губ пациентка отрицала. Данный случай импетиго быстро разрешился после перорального приема цефалексина.

    У ребенка 11 лет на коже отмечается очаг пятидневной давности. появившийся после туристического похода. Эпизод буллезного импетиго развился вторично вследствие инфицирования устойчивым к метициллину Staphylococcus aureus. Очаг быстро прогрессировал с развитием перифокального целлюлита. Ребенок был госпитализирован в стационар, где ему назначили клиндамицин внутривенно, результаты лечения были хорошими.

    Источники: http://lekarius.ru/encyclopedia/172980, http://dic.academic.ru/dic.nsf/medic/1535, http://meduniver.com/Medical/Dermat/impetigo_u_detei.html

    Источник: http://gerpeslechenie.ru/virus-gerpesa-1-i-2-tipa/gerpes-gubah-mkb-10.html

    Комплексное лечение герпеса – какие лекарства в него входят?

    Противовирусные препараты для лечения герпеса

    Противовирусные препараты при герпесе назначают всегда. К ним относятся препараты разных групп с разным механизмом действия. Но самыми эффективными противовирусными лекарственными средствами являются препараты, относящиеся к группе ациклических нуклеозидов – ацикловир, валацикловир и фамцикловир. Выпускаются все эти препараты от герпеса в таблетках. И только ацикловир имеет также лекарственные формы для инъекций и для наружного применения.

    Ацикловир – это первый препарат группы ациклических нуклеозидов, действие которого является наиболее изученным. Он проникает в зараженную вирусом клетку, где под воздействием ферментов, выделяемых вирусами герпеса, переходит в активную форму и проявляет свое действие. Это эффективный нетоксичный, удобный в применении (производятся лекарственные формы, как для системного, так и для местного применения) и недорогой препарат, который широко применяется сегодня для лечения всех видов герпеса.

    Ацикловир для профилактики герпеса Профилактика герпеса – какой метод можно считать самым эффективным (правильнее – рецидивов герпеса) также широко применяется.

    Другое лекарство от герпеса этого ряда – валацикловир (торговое название – валтрекс), он относится ко второму поколению ациклических нуклеозидов. Преимущество валацикловира заключается в том, что при приеме внутрь он превращается в активный ацикловир, создавая при этом высокие концентрации последнего в крови, различных органах и тканях. При помощи ацикловира такие концентрации можно создать только путем его внутривенного введения. В период обострения заболевания проводится лечение герпеса валтрексом. Для этого достаточно принимать его дважды в день. Для профилактики рецидивов герпеса таблетки от герпеса валтрекс принимают один раз в день.

    Таблетки от герпеса фамцикловир (торговое название – фамвир) – это препарат последнего поколения, относительно новый препарат от герпеса. В организме он превращается не в активный ацикловир, а в другое противовирусное вещество – пенцикловир, активно подавляющий размножение ВПГ–1, ВПГ–2, варицелла зостер и других вирусов герпеса. Фамвир сегодня – это самое эффективное средство от герпеса (лучшие таблетки от герпеса).

    Источник: http://www.womenhealthnet.ru/virus/6678.html

    Профилактика герпеса от А до Я

    Профилактика герпеса имеет первостепенное значение для предотвращения заболевания и снижения вероятности повторной реактивации возбудителя в организме уже зараженного человека. Своевременно проведенные соответствующие мероприятия, особенно у тех, кому приходится сталкиваться с проявлениями герпеса достаточно часто (до нескольких раз в год) позволяют достаточно эффективно контролировать герпес и его рецидивы. Находящаяся под таким контролем болезнь становится менее опасной.

    Профилактика заражения герпесом

    Первое и самое простое, чему учат детей практически с самого рождения, – соблюдение элементарных правил гигиены: мытье рук после посещения туалета и перед принятием пищи, использование индивидуальных туалетных принадлежностей. Может показаться странным, но именно эти правила – основа профилактики герпеса.

    Так, неоднократно были описаны случаи самозаражения герпесом половых органов в результате заноса «грязными руками» вируса герпеса со слизистой губ на гениталии во время активной фазы заболевания. Практически любые биологические выделения – слюна, моча, слезная жидкость – могут содержать возбудителей и спровоцировать инфицирование организма. И это справедливо, как для простых форм герпеса (лабиальной, генитальной), так и для их «родственников» – вируса Эпштейна-Барр, цитомегаловируса, которые являются онкоассоциированными возбудителями.

    Кроме контактно-бытового пути распространения для представителей семейства герпесвирусов, да и целого набора других инфекций, весьма актуальной считается передача возбудителя во время незащищенного сексуального контакта. При этом развитие сопутствующих инфекций способствует снижению местного иммунитета слизистых половых органов.

    Вот почему использование презерватива при половых отношениях позволяет тормозить весь этот процесс. Если же этот способ контрацепции дополнить специальными спреями, мазями и кремами, характеризующимися противовирусными свойствами (Мирамистин, Виферон и другие), то риск заражения герпетическими инфекциями, согласно статистике, не будет превышать 5-11 %.

    Профилактика рецидивов герпеса

    Еще несколько десятилетий назад отношение человечества к отдельным видам герпесвирусов было не особенно пристальным, что определило значительное распространение соответствующих возбудителей по планете.

    Но сегодня установлено, что первичное заражение, как и повторная реактивация герпетической инфекции чаще всего развивается в моменты снижения иммунного статуса организма, когда происходит практически беспрепятственное распространение вируса по нервным окончаниям в организме человека. Чаще всего выраженность проявлений имеет более сильный характер при первичном инфицировании, чем во время рецидивов.

    При этом развитие событий происходит либо по такой схеме:

    • обострение хронических (латентных) заболеваний, в том числе герпеса.
    • Либо же по несколько другой схеме:

    • снижение иммунитета
    • повышение восприимчивости к инфекционным заболеваниям
    • первичное заражение или рецидивы «спящих» патологий, среди которых чаще других встречается герпес.
    • Причины, которые могут провоцировать нарушения защитных сил организма, достаточно разнообразны, но могут быть разделены на факторы, имеющие отношение к окружающей среде и непосредственно определяемые самим состоянием организма.

      Снижение иммунитета по внешним причинам возникает чаще всего из-за изменений температуры окружающей среды, в частности понижения температуры осенью, зимой или же ранней весной, а также чрезмерной жары летом. В последнее время не только переохлаждение, но и избыток солнечного света рассматривают как фактор инициации вируса герпеса. Однако однозначный ответ о роли данного фактора пока был получен только для герпеса, проявляющегося на слизистой оболочке губ.

      Вторая группа причин более «объемная»:

    • наличие вредных привычек (алкоголизма, курения);
    • пренебрежение здоровым образом жизни (недосыпание, малоподвижный образ жизни);
    • отсутствие полноценного питания и достаточного количества витаминов;
    • прием гормональных и антибиотических препаратов;
    • перенесенное хирургическое вмешательство, в том числе аборты;
    • параллельные инфекционные или онкологические заболевания.
    • Все это может привести к достаточно серьезным последствиям, существенно снижающим качество жизни как самого больного или носителя вируса герпеса, так и окружающих его людей.

      В тоже время соблюдение элементарных правил личной и интимной гигиены, здоровый образ жизни и «разборчивый» подход к сексуальным отношениям в большой степени исключают риск заражения различными видами герпеса, в частности – герпеса половых органов.

      После обнаружения признаков, характерных для герпетических инфекций, сдачи соответствующих анализов и установления точного диагноза назначается специфическая терапия. Однозначно эффективным является дополнение традиционной схемы с использованием противовирусных препаратов лекарственными средствами, содержащими Интерферон или же являющимися индукторами Интерферона (Реоферона, Неовира, Дибазола). Применение данных препаратов способствует повышению невосприимчивости клеток организма ко многим вирусам, в том числе и герпеса.

      Вакцины против герпеса как профилактическое средство

      Помимо различных последствий все вирусы герпеса без исключения постепенно разрушают иммунную систему человека, ослабляя иммунитет и способствуя тем самым развитию хронических заболеваний внутренних органов.

      Во время терапии на фоне стихания характерных клинических проявлений осуществляется подготовка к проведению и сама вакцинотерапия, которая направлена на активацию и стимуляцию клеточных механизмов резистентности организма человека к вирусам герпеса.

      В настоящее время наиболее часто используют вакцины Герпевак (Herpevac, прежнее название Симплирикс) и Герповакс. Однако следует отметить, что подобная процедура вакцинации может быть проведена только спустя два месяца после окончания фазы обострения инфекции. До настоящего времени также нет данных об эффективности данных препаратов в отношении всех представителей семейства герпесвирусов.

      Что касается использования вакцин для профилактики герпеса, то имеющиеся сегодня в распоряжении препараты не показали достоверно подтвержденных клинических результатов эффективности. При этом специфические защитные антитела не формировались, а отмечалась только выработка неспецифического иммунитета – это недостаточно надежная защита от герпетической инфекции. Таким образом, от вакцинации для профилактики герпеса лучше пока отказаться.

      Тем не менее, в определённой мере тот же Herpevac показал снижение частоты заражения женщин, живущих половой жизнью с носителями генитального герпеса. В настоящий момент продолжают вестись исследования данного препарата и его свойств.

      Профилактика герпеса при иммунодефицитах

      После того, как вирус герпеса проникает в организм, он остается в нем на всю жизнь (в клетках спинного мозга), и проводимая терапия будет направлена, прежде всего, на уменьшение количества рецидивов заболевания, а также тяжести их протекания. Таким образом, противогерпетическая терапия, а точнее, профилактика рецидивов герпеса, направлена на то, чтобы «удерживать» возбудителя в латентном состоянии как можно дольше, и показана, прежде всего, новорожденным и людям с иммунодефицитами, среди которых данные инфекции протекают особенно тяжело и могут привести к летальному исходу.

      Так, у людей, чья иммунная система «подорвана», например ВИЧ, частота рецидивов, вызванных простым герпесом, в шесть раз выше, чем у тех, чья иммунная система работает в нормальном режиме.

      Сегодня при частых рецидивах герпеса показано длительное лечение противовирусными препаратами, в частности производных ациклических нуклеозидов (Ацикловир, Валацикловир и другие), подавляющими активное размножение герпесвирусов. Однако именно особенности механизма действия необходимо учитывать при назначении препаратов данной группы. Они не предотвращают протекание рецидивов герпеса, а также заражение родственным вирусом, у которого снижена чувствительность к данным препаратам. Отсутствие 100%-но эффективных лекарственных препаратов, обеспечивающих профилактику герпеса, приводит к тому, что длительный, практически непрерывный прием Ацикловира – единственный способ предотвратить повторные рецидивы.

      Для поддержания общей противовирусной сопротивляемости организма при профилактике герпеса или же его рецидивов, особенно при цитомегаловирусной инфекции у новорожденных, беременных и у пациентов с иммуносупрессией, назначают средства так называемой иммунозаместительной, или интерферонозаместительной, терапии. К ним относят, прежде всего, препараты человеческого иммуноглобулина. При этом продолжительность приема данных лекарственных средств весьма значительная, и следует соблюдать меры предосторожности, например, параллельно проводить десенсибилизацию организма, из-за развития побочных эффектов от их применения.

      Профилактика герпеса у женщин

      У женщин с повышенной тенденцией к бессимптомному течению некоторых разновидностей герпеса чаще наблюдаются наиболее тяжелые осложнения данных заболеваний, вплоть до бесплодия и спонтанных выкидышей. Особенно опасен герпес для беременных женщин, у которых может нарушиться протекание данного процесса и произойти инфицирование плода или новорожденного.

      Такая «незащищенность» женского организма перед герпесом вызывает необходимость повышенных мер предосторожности и профилактики герпеса, особенно во время менструаций. Общее изменение гормонального фона, а также нарушения структурной организации слизистой половых органов могут влиять на рецидивы герпеса, в частности генитального. Однако подробные механизмы такой взаимосвязи до сих пор до конца не изучены.

      В любом случае для женщин актуальны те же методы профилактики герпеса, что прописываются и для остальных групп пациентов. При этом особенное внимание женской половине больных следует уделять снижению эмоциональных нагрузок и влияния стресса на организм, которые во многих случаях являются ведущими факторами возникновения рецидивов.

      Источник: http://www.herpes911.ru/lechenie-gerpesa/137-metody-profilaktiki-gerpesa.html

      Лечение герпеса при помощи инъекций

      И чем позже пациент обращается за квалифицированной помощью к врачу, тем сложнее герпес поддается лечению.

      Содержание

      При обширном или частом герпесе на губах рекомендуются не только местное лечение, таблетирование противовирусные препараты, но и уколы против данной инфекции. Как правило, дерматолог внимательно собирает анамнез конкретного больного для учета всех деталей и наличия сопутствующих заболеваний, и только потом назначает адекватное лечение.

      Какие препараты применяются?

      Прежде всего, терапия должна быть разработана индивидуально для каждого больного. Протоколы стандартов лечения данной инфекции предусматривает следующие инъекции против  этого вирусного недуга —  панавир, ацикловир, валацикловир, противогерпетический иммуноглобулин, фамцикловир. Так же применяются такие препараты в уколах, как: неовир, аллокин-альфа, лаферон, галавит, ферровир, циклоферон, ридостин.

      Все перечисленные лекарственные средства имеют свои показания, противопоказания и серьезные побочные эффекты, поэтому применение их без консультации и надзора опытного врача может нанести непоправимый вред здоровью. Необходимо при назначении уколов в обязательном порядке обращать внимание на индивидуальные особенности того или другого организма, а также состояние общего иммунитет человека.

      Комплексная терапия любого герпеса, в том числе и на губах, предусматривает влияние на все звенья иммунитета. Итогом адекватного и качественного лечения должна быть длительная ремиссия. При рецидивирующей герпетической инфекции на губах она обязана длиться от трех до пяти лет. Профилактика при такой форме герпеса, проводимая ежегодно без исключений, значительно сокращает частоту проявлений и риск развития осложнений.

      Когда назначаются инъекции?

      Существует 8 видов герпетической инфекции, эффективное лечение в виде уколов при каждой из них разнится в отдельных моментах.

      Данное заболевание не такое безобидное, как кажется. Даже такой пустяк, как простуда на губах, может стать причиной  серьезных проблем. При агрессивном течении герпеса возможно вовлечение в процесс глазного яблока и развитие специфического увеита, которое может осложняться слепотой и катарактой. Так же распространение инфекции с губ на ротовую полость  может стать фактором появления у больного обширного гингивостоматита с нарушением работы голосовых связок. Если есть подозрения на такой вариант развития герпеса на губах, то назначаются инъекционные противогерпетические препараты.

      Инъекции против герпеса назначают при многократных рецидивах любой формы этой инфекции. Частые герпетические высыпания через некоторое время приводят к демиелинизации нервных окончаний, индукции онкологического роста, прогрессирования атеросклероза,  инфертильности у женщин.

      В первую очередь во время лечения всех форм герпеса (даже на губах) не стоит надеяться на тот или другой конкретный препарат. Ведь наилучшие специалисты мира в данной сфере рекомендуют применять комплексные схемы.

      В течении первых пяти суток болезни предпочтительно использовать средства с противовирусной активностью. Такое лечение способно только частично уничтожить данный вирус в человеческом организме. Далее – сразу после рецидива или в период ремиссии – врачи советуют добавить в схему терапии иммуномодулирующие уколы.

      Виды препаратов

      Итак, рассмотрим первую большую группу инъекционных средств назначаемых при герпесе. Это серьезные препараты, применяемые при строгих показаниях, которые не назначаются при герпесе на губах.

      Противовирусные препараты:

    • Панавир —  повышает иммунный ответ и продукцию интерферона, имеет противоболевое, противовоспалительное и регенеративное действие;
    • Аллокин-Альфа — включает в себя аллоферон, который индуцирует собственный интерферон человека. Малотоксичный и эффективный препарат, который быстро усваивается клетками и действует 8 часов;
    • Лаферон – внутриклеточно угнетает главные этапы репликации возбудителя;
    • Ацикловир – проникает в середину клетки, зараженной вирусом герпеса, и останавливает синтез вирусной ДНК, тем самым препятствует размножению и распространению возбудителя;
    • Валацикловир – препарат своим действием похож на ацикловир и является его усовершенствующим аналогом;
    • Фамцикловир – так же действует внутри больной клетки, где подавляет синтез новых копий вируса.
    • Вторая большая группа, которая используется не только при лечении герпеса, но и некоторых других инфекциях. После консультации врач  при частых рецидивах на губах  может рекомендовать что-то из нижеприведенных средств.

      Препараты, которые стимулируют иммунитет и назначаются при герпесе:

      1. Галавит – иммуномодулятор с достаточным противовоспалительным эффектом. Так же улучшает  неспецифическую резистентность организма, за счет улучшения работы клеток иммунной системы;
      2. Неовир – синтетический индуктор интерферона, повышает его уровень уже через полчаса после введения, и тем самым подавляет размножение герпеса в клетках;
      3. Ферровир – это очищенная вытяжка из молок лососевых или осетровых рыб, активизирует противовирусный иммунитет;
      4. Полиоксидоний представляет собой иммуномодулятор с дезинтоксикационным свойством. Усиливает выработку антител и других факторов защиты;
      5. Циклоферон – обладает выраженным иммуномодулирующим и противовоспалительным свойствами, улучшает выработку эндогенного интерферона;
      6. Противогерпетический иммуноглобулин – замещает число недостающих антител и таким образом снижает активность возбудителя.

      Некоторые из этих препаратов можно комбинировать между собой, а некоторые нет. Все дозы, их кратность и длительность приема определяет исключительно доктор, который может непосредственно наблюдать динамику болезни.

      Вакцина против герпеса

      Этот укол представляет собой введение в организм инактивированного вируса простого герпеса первого или второго типов. Вакцина стимулирует резистентность организма к данному возбудителю.

      Как правило, легкое течение герпеса, например на губах, не является показанием к применению средств в инъекциях. Но когда болезнь выходит из-под контроля, нужно  не откладывать визит к специалисту, который назначит эффективную и безопасную схему противогерпетических уколов.

      Источник: http://theherpes.ru/gerpes/pri-pomoshhi-inekcij.html

      Заражение генитальным герпесом при оральном сексе

      В.А. Аковбян1, С.А. Масюкова2, Е.В. Владимирова2, А.Б. Зудин3, СБ. Покровская4

      1 НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи РАМН, Москва, Россия

      2 Государственный институт усовершенствования врачей Министерства обороны РФ, Москва, Россия

      3 Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

      4 Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Министерства здравоохранения РФ, Москва, Россия

      Генитальный герпес (ГГ) — широко распространенная болезнь, вызываемая вирусом простого герпеса 1 -го и 2-го типов. В статье рассматриваются вопросы эпидемиологии и патогенеза ГГ, клиническая картина различных форм болезни, основные методы и критерии диагностики, осо­бенности специфической терапии ГГ, такие, как лечение первичного эпизода ГГ, эпизодическая противовирусная терапия, профилактическое применение противовирусных препаратов. Обсуждаются перспективы лечения и профилактики ГГ, включая не только спецефические противовирусные средства, но и применение вакцин и иммуномодулирующих препаратов.

      Введение:

      Многие годы генитальный герпес (ГГ) оставался вне зоны внимания врачей практического здравоохранения, что было связано прежде всего с недостаточными возможностями лабораторной диагностики герпесвирусной инфекции, недооценкой роли вируса простого герпеса (ВПГ) в инфекционной патологии человека, а также отсутствием эффективных методов лечения.

      В настоящее время ситуация качественно изменилась: появились новые методы диагностики герпесвирусной инфекции на основе молекулярно-биологических принципов, разработаны эффективные методы лечения, во врачебной среде формируется понимание важности проблемы ГГ и его осложнений, касающихся в первую очередь репродуктивного здоровья человека и неонатальной патологии.

      Эпидемиология

      В начале 70-х годов прошлого века в США и странах Европы был отмечен резкий рост заболеваемости ГГ, которая к 80-м годам увеличилась 10-кратно и составила в Англии и Франции — 80, а в США -178 случаев на 100 тыс. населения [1, 2-4]. Так, в 1999 г. в мире было зарегистрировано 86 млн. больных ГГ (IFMH, 1999). По сравнению с 80-ми годами к концу столетия число зарегистрирован­ных случаев ГГ возросло в США на 13-40%, в странах Европы — на 7-16%. Наиболее высокий рост достиг в Африке — 30-40% [5].

      В России официальная статистика ГГ проводится только с 1993 г. и за 5 лет (1994-1999 гг.) заболеваемость увеличилась с 7,4 до 16,3 случая на 100 тыс. населения [6, 7]. Учитывая, что у 20-30% больных ГГ в течение первых 2-3 лет развивается рецидив, общее число таких больных постоянно возрастает, поэтому установить истинное число заболевших не представляется возможным [8-13].

      В настоящее время достаточно определенно обо­значились причины роста заболеваемости ГГ и ос­новные факторы распространения возбудителя инфекции [14-17]:

      — большое число половых партнеров, пренебрежение принципами безопасного секса, раннее начало половой жизни, рост числа гомосексуальных связей;

      — бессимптомное течение ГГ, отсутствие контро­ля за передачей вируса;

      — отсутствие учета заболеваемости ГГ и анализа эпидемиологической ситуации, что создает иллюзию отсутствия проблемы герпеса;

      — отсутствие интегрированного подхода к тактике ведения больных, рассредоточенных среди специалистов различного профиля;

      — отсутствие стандартов диагностики, систем психосоциальной реабилитации, консультирования, профилактики и т. д.

      ГГ может вызывается вирусами простого герпеса 2-го (ВПГ-2) и 1-го (ВПГ-1) типов и встречается во всех популяционных группах, причем наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в возрастных группах 20-29 и 35-40 лет [18, 19, 4]. Штаммы, относящиеся к одному и тому же антигенному типу, могут отличаться по иммуногенности, вирулентности, устойчивости к воздействию различных физических и химических факторов, что в конечном итоге определяет особенности клинических проявлений болезни.

      Раньше считалось, что штаммы ВПГ-1 чаще удается выделить при поражении кожи лица, верхних конечностей, а штаммы ВПГ-2 — при генитальной локализации очагов, хотя прямой связи между антигенной специфичностью и локализацией очага не обнаруживалось. В настоящее время установлено, что ГГ, вызываемый ВПГ-1, стал обнаруживаться чаще [3, 17]. В Великобритании, например, подсчитано, что в 50% случаев первичный ГГ вызывается ВПГ-1. Генитальная инфекция, вызванная ВПГ-1, рецидивирует гораздо реже, чем при генитальной локализации очага инфекции, вызванной ВПГ-2, составляющей 95% от общего числа больных рецидивирующим генитальным герпесом (РГГ).

      Соотношение особенностей вирусов обоих типов при ГГ обнаруживает не только географическую, возрастную, но и социально-экономическую вариабельность: ВПГ-1 чаще выявляется у женщин, страдающих РГГ в возрасте 16-20 лет (55%), у пациентов с низким социально-экономическим статусом ВПГ-1 при РГГ регистрируется в 10% случаев, у пациентов средних социальных слоев — в 50% [2, 5].

      Результаты сероэпидемиологических исследований показали также значительную разницу между распространением серопозитивности ВПГ и клиническими проявлениями болезни. Для США и развитых стран Европы наиболее характерна типичная форма РГГ, в то время как для развивающихся стран — атипичное или бессимптомное течение инфекции. Объясняется это тем, что антитела к ВПГ-2 у белого населения обнаруживаются гораздо реже, чем у лиц негроидной расы, поэтому у последних заболевание протекает чаще атипично [20]. В связи с этим они не обращаются в специализированные учреждения и таким образом являются источниками распространения инфекции.

      Согласно данным исследователей, только 20% инфицированных ВПГ имеют диагностированный симптоматический ГГ, 60% — нераспознанный симптоматический герпес (атипичную форму) и 20% — бессимптомный герпес [21, 22]. Установлена также возможность бессимптомного выделения вируса у мужчин и женщин. Кроме риска передачи инфекции половому партнеру, бессимптомное выделение вируса у женщин, очевидно, является важным источником неонатальной инфекции.

      С эпидемиологической точки зрения очень важными являются данные об устойчивости ВПГ во внешней среде [18, 19]. При комнатной температуре и нормальной влажности ВПГ сохраняется в течение суток, при температуре 50-52°С инактивируется через 30 мин, а при низких температурах (—70°С) вирус способен сохранять жизнеспособность в течение 5 сут. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) вирус выживает в течение 2 ч, на влажной стерильной медицинской вате и марле — в течение всего времени их высыхания (до 6 ч).

      Патогенез

      Основными звеньями патогенеза герпетической инфекции являются:

      — инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы и пожизненная персистенция ВПГ;

      — тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам, обусловливающий полиморфизм клинических проявлений герпетической инфекции.

      Вирус начинает размножаться в месте инокуляции (входные ворота инфекции): красная кайма губ, слизистые оболочки полости рта, половых органов, конъюнктива, где проявляются типичные пузырьковые высыпания, и проникает в кровяное русло и лимфатическую систему.

      На ранних этапах герпетической инфекции ви­русные частицы внедряются также в нервные окон­чания кожи и слизистой оболочки, продвигаются центростремительно по аксоплазме, достигают пе­риферических, затем сегментарных и регионарных чувствительных ганглиев центральной нервной си­стемы, где ВПГ пожизненно сохраняется в латент­ном состоянии в нервных клетках.

      Инфицирование сенсорных ганглиев — один из важных этапов патогенеза герпетической инфекции. При герпесе лица — это чувствительные ганглии тройничного нерва, при герпесе гениталий — ганглии пояснично-крестцового отдела позвоночника, служащие резервуаром вируса для его поло­вой передачи. Распространение ВПГ в центробежном направлении во время рецидива определяет анатомическое постоянство очагов поражения при рецидивах герпеса [9, 19, 23, 24].

      В определенных условиях ВПГ размножается в Т- и В-лимфоцитах больного [8, 25, 26].

      В последнее время установлено, что ВПГ персистирует также и в эпидермоцитах кожи, эпителии слизистых оболочек и секретах. Вирусемия — обязательный этап как первичной, так и рецидивирующей инфекции. Разнообразие клинических проявлений герпеса объясняется тем, что внедрение вируса не всегда вызывает местную очаговую реакцию [27, 28].

      По мнению большинства исследователей, основу различных клинических проявлений инфекции составляют особенности местного и общего иммуните­та. Тяжесть течения первичного эпизода и характер иммунного ответа влияют на последующую частоту рецидивов, которые, как правило, возникают у боль­ных с высоким титром антител к ВПГ-2 [21].

      В большинстве случаев типичная клиническая картина ГГ позволяет поставить диагноз без применения дополнительных лабораторных методов исследования. В клинике нередко приходится проводить дифференциальную диагностику между проявлениями ГГ и другими заболеваниями вирусной и невирусной этиологии — мягким шанкром, первичным и вторичным сифилисом, чесоткой, травматическими поражениями гениталий, контактным дерматитом, стрептококковым импетиго, пузырчаткой, пемфигоидом, доброкачественной семейной хронической пузырчаткой Хейли-Хейли, болезнями Дарье, Бехчета, Крона [16]. В таких ситуациях необходима лабораторная диагностика ВПГ.

      Диагностика

      В практической деятельности наиболее доступ­ными методами диагностики являются [29]:

      — молекулярно-биологические — детекция вирусного генома методом полимеразной цепной реакции (ПЦР);

      — иммуноморфологические — выявление антиге­на ВПГ с помощью прямой и непрямой иммунофлюоресценции (ПИФ и НИФ);

      — серологические — выявление специфических антител к ВПГ (IgA, IgM, IgG) и антигена методом иммуноферментного анализа (ИФА);

      — вирусологические — выделение вируса в куль­туре ткани из клинического материала и его идентификация;

      — цитологические.

      Для постановки диагноза ГГ необходимо ис­пользовать материал, полученный непосредственно из полового тракта (соскобы эпителия уретры, цервикального канала, слизь, мазки-отпечатки). Непо­средственное выявление антигена в клиническом образце указывает на активную репликацию вируса и является методом, конкурирующим по надежности с методом выделения вируса в культуре тканей.

      Обнаружение в крови антител к ВПГ-2 не позволяет достоверно судить о наличии у больного ГГ, так как многие используемые коммерческие серологические наборы не способны точно различать антитела к ВПГ-1 и ВПГ-2 из-за высокого (70%) антигенного сродства обоих типов [30, 31, 32]. Окончательные тесты на определение антител к ВПГ-2 должны основываться на детекции ВПГ-2 типоспецифического поверхностного антигена — гликопротеина gGl-gG2. Чувствительность и специфичность серологических тестов на его основе при исследовании крови составляют 95-99 и 100% соответственно [19]. В настоящее время типоспецифическая серология используется преимущественно в научно-исследовательских целях и не применяется в широкой клинико-лабораторной практике.

      Чувствительность большинства известных ИФА тест-систем для выявления ВПГ-инфекции варьирует в пределах 48-98,7% и зависит от исследуемого материала. Наличие перекрестных антигенных связей между штаммами, принадлежащими к ВПГ-1 и ВПГ-2 и другими типами герпесвирусов, требует определенной осторожности при интерпретации результатов лабораторных исследований.

      В этой группе существует еще один метод — так называемый Western blot analysis: тестирование с помощью твердофазного иммунологического анализа электрофоретически разделенных белков или полипептидов. Метод высокоточен и позволяет дифференцировать антитела к ВПГ-1 и ВПГ-2.

      К молекулярно-биологическим методам относится один из самых перспективных современных методов лабораторной диагностики — ПЦР, позволяющий обнаружить единичные копии вирусной ДНК в клетках, биологических жидкостях (кровь, слюна, материал, взятый из уретры или цервикального канала) и биопсированных тканях.

      Лечение

      Ни один из известных противовирусных химиопрепаратов не способен элиминировать ВПГ из организма. Наиболее реальные перспективы контроля герпесвирусных инфекций связывают с использованием ациклических нуклеозидов для лечения больных. Эти препараты способны не только купи­ровать острые симптомы болезни, но и предупреждать рецидивы инфекции, уменьшая их частоту и тяжесть клинического течения, предупреждать передачу вируса половым партнерам, что в целом улучшает качество жизни пациентов с РГГ [1,5,33].

      Несмотря на то что с начала использования первого представителя препаратов этой группы -ацикловира — прошло около 20 лет, он остается одним из наиболее часто назначаемых противовирусных препаратов и является «золотым» стандартом лечения.

      В клинической практике ацикловир заслужил репутацию безопасного препарата, однако его низкие биодоступность (20%) и комплаентность стали причиной разработки препаратов II поколения -валацикловира и фамцикловира [34]. Все они являются ациклическими аналогами гуанозина и проникают преимущественно в инфицированные вирусами клетки.

      Валацикловир (1-валиловый эфир ацикловира) под действием гидролазы в печени и кишечнике быстро и почти полностью превращается в ацикловир. При пероральном его применении биодоступность в 3-4 раза больше, чем у ацикловира [11,35].

      Фамцикловир (пероральная форма пенцикловира) имеет тот же спектр противовирусного действия, однако биодоступность его выше, чем у ацикловира, и составляет около 77% [12, 36].

      Профили безопасности валацикловира и фамцикловира аналогичны ацикловиру. Более редкое дозирование обеспечивает их высокую комплаентность.

      Противовирусная терапия должна применяться при всех случаях установления диагноза ГГ. Ее це­лями являются облегчение выраженности симптомов болезни, предупреждение осложнений и рецидивов [37, 38].

      Существуют следующие подходы к противовирусной терапии:

      — лечение первичного эпизода ГГ;

      — эпизодическая противовирусная терапия (для купирования рецидивов);

      — профилактическая (превентивная или супрессивная) терапия (непрерывное лечение на протяжении определенного времени для предупреждения рецидивов).

      Половые партнеры пациентов с герпетической инфекцией урогенитального тракта подлежат активному выявлению. Лечение необходимо проводить у них при клинических проявлениях герпеса. Следует рекомендовать воздерживаться от половой жизни или использовать презервативы во время обострений.

      Лечение первичного эпизода ГГ проводится с помощью ацикловира, валацикловира или фамцикловира.

      При первичном эпизоде ГГ используется ацикловир по 400 мг 3 раза в сутки или по 200 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 7-10 дней (в США) или 5 дней (в Европе). При этом сокращается продолжительность выделения вируса и клинических проявлений [5, 39]. Кроме того, ацикловир, возможно, влияет на течение неврологических осложнений, таких, как асептический менингит и задержка мочи.

      В тяжелых случаях, сопровождающихся неврологическими осложнениями, ацикловир вводится внутривенно по 5-10 мг/кг 3 раза в сутки [40]. Сравнительное исследование применения высокой пероральной дозы ацикловира (4 г/сут.) и стандартной дозы (1 г/сут.) для лечения первого эпизода генитальной герпетической инфекции не выявило каких-либо клинических преимуществ более высо­кой дозы [41]..

      Международные рекомендации по терапии генитального герпеса

      Первичный эпизод генитального герпеса

      Европа

      Фамцикловир 250 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 5 дней

      Валацикловир 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней

      Ацикловир 400 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7-10 дней

      Ацикловир 200 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5 дней

      Ацикловир 200 мг внутрь 4 раза в сутки ежедневно

      Ацикловир 400 мг внутрь 2 раза в сутки ежедневно

      Валацикловир 1 г внутрь 1 раз в сутки ежедневно (при частоте рецидивов > 10 год)

      США

      Фамцикловир 250 мг внутрь 2 раза в сутки ежедневно

      Валацикловир 500 мг внутрь 1 раз в сутки ежедневно (при частоте рецидивов

      Валацикловир 1 г внутрь 1 раз в сутки ежедневно (при частоте рецидивов > 10 в год)

      Две исследованные группы пациентов не имели значительных различий в продолжительности симптоматики и выделения вируса, а также во времени до появления первого рецидива. У 8% пациентов, получавших более высокую дозу, возникли нежелательные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта, тогда как в группе, получавшей стандартную дозу, они отсутствовали.

      В США валацикловир одобрен для лечения первичного эпизода ГГ в дозе 1000 мг 2 раза в сутки в течение 7-10 дней. В многоцентровом исследовании 643 взрослых пациентов с первичным эпизодом ГГ, не имевших каких-либо иных заболеваний, лечились валацикловиром в дозе 1000 мг 2 раза в сутки или ацикловиром в дозе 200 мг 5 раз в сутки. Показано, что оба препарата одинаково эффективно ускоряют разрешение эпизода герпеса и хорошо переносятся.

      Ацикловир и валацикловир не имели значительных различий таких показателей, как продолжительность выделения вируса, срок заживления элементов сыпи, продолжительность болей и срок исчезновения всех симптомов. Нежелательные явления были одинаковыми в обеих группах [13]. В Европе, основываясь на фармакокинетических свойствах, для лечения первого эпизода ГГ валацикловир рекомендуется в дозе 500 мг 2 раза в сутки в течение 5 дней.

      Применение 250 мг фамцикловира 3 раза в сутки в течение 5-10 дней также эффективно при первичном эпизоде ГГ, как и применение ацикловира. В сравнительном исследовании не выявлено значительных различий в сокращении продолжительности выделения вируса при лечении фамцикловиром в дозе 250 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней и пероральным приемом 200 мг ацикловира 5 раз в сутки в течение 5 дней [42].

      В двух других сравнительных исследованиях при первичном эпизоде ГГ не выявлено значительных различий между применением 125, 250 или 500 мг фамцикловира 3 раза в сутки в течение 10 дней и 200 мг ацикловира 5 раз в сутки в течение 10 дней [43].

      Кроме того, применение фамцикловира в дозах 250, 500 или 750 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней также эффективно, как и 200 мг ацикловира 5 раз в сутки в течение 5 дней.

      Во всех трех исследованиях не выявлено значи­тельных различий в длительности периода, пред­шествовавшего прекращению выделения вируса, а также сроков полного заживления и исчезновения всех симптомов. Несомненное преимущество фамцикловира перед ацикловиром — меньшая частота его введения, что увеличивает комплаентность.

      Эпизодическое лечение рецидивирующего ГГ заключается в применении ацикловира, валацикловира или фамцикловира во время обострений.

      Во время рецидивов болезни ацикловир применяется внутрь по 400 мг 3 раза в сутки или 200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней. Хотя данное лечение приводит к уменьшению продолжительности выделения вируса и проявлений симптомов отдельных эпизодов, удлинения интервала между рецидивами не происходит.

      В рандомизированном исследовании с плацебо-контролем, в котором сравнивалась эффективность ацикловира и валацикловира, было показано, что оба препарата уменьшают выраженность и продолжительность болевого синдрома [43].

      Валацикловир рекомендован для эпизодического лечения РГГ по 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 3 дней. В плацебоконтролируемом исследовании более 900 пациентов было показано, что валацикловир при начале приема не позднее чем через 24 ч после появления симптомов уменьшал продолжительность рецидивов и ускорял заживление поражений, а также сокращал продолжительность выделения вируса. Нежелательные явления оказались такими же, как и при приеме плацебо [11]. В сравнительном исследовании использования 500 мг валацикловира 2 раза в сутки и 200 мг ацикловира 5 раз в сутки при эпизодическом лечении РГГ была показана их одинаковая эффективность [44].

      Относительно недавно в рандомизированном двойном слепом исследовании 800 пациентов было доказано, что введение 500 мг валацикловира 2 раза в сутки в течение 5 дней не имело значительных отличий от 3-дневной схемы введения с точки зрения срока заживления элементов и продолжительности болевого синдрома. Для ацикловира и фамцикловира подобных исследований не проводилось.

      Фамцикловир используется как средство эпизодического лечения РГГ в дозе 125 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 дней. В двух многоцентровых исследованиях показано, что фамцикловир значительно эффективнее плацебо при обострениях РГГ [45]. Установлено, что введение фамцикловира в дозах 125, 250 или 500 мг 2 раза в день, начатое не позднее чем через 6 ч после появления симптомов, значительно сокращало срок заживления, продолжительность выделения вируса и отека участков поражения.

      Кроме того, лечение фамцикловиром значительно уменьшало боль, жжение, болезненность при надавливании. Нежелательные явления фамцикловира не отличались от плацебо.

      Профилактическая (превентивная, супрессивная) терапия заключается в применении ацикловира, валацикловира или фамцикловира в длительном непрерывном режиме. Такое лечение показано пациентам с частотой обострений от 6 эпизодов в год.

      Ежедневный прием 400 мг ацикловира внутрь 2 раза в сутки предупреждает развитие рецидивов ГГ [46]. При таком использовании частота обострений уменьшается на 80%, а у 25-30% пациентов в течение всего периода приема ацикловира они вообще не возникают [47].

      Подавление репликации вируса можно длительно поддерживать без каких-либо существенных нежелательных явлений у больных. При необходимости прием препарата продолжают до 1 года и более. В прошлом предлагалось прерывание лечения каждые 12 мес с целью оценки необходимости продолжения супрессивной терапии. В настоящее время по данному вопросу высказываются противоречивые мнения.

      Прерывание лечения требуется не всем пациентам. Лечение должно проводиться с учетом образа жизни и потребности в подавлении, связанной с влиянием физических и психосоциальных факторов. Важным благоприятным эффектом профилактической терапии является снижение психологического давления на пациентов [48].

      Валацикловир рекомендуется для супрессивной терапии в дозе 500 мг внутрь 1 раз в сутки (для пациентов, имеющих не более 10 рецидивов в год) или 1 г один раз в сутки (для пациентов, имеющих более 10 рецидивов в год). В сравнительном исследовании приема 500 мг валацикловира один раз в день и приема плацебо было показано, что 69% пациентов, получавших 500 мг валацикловира один раз в сутки, не имели рецидивов в течение 16 нед, тогда как у пациентов, получавших плацебо, они составили только 9,5% [35].

      По данным сравнительных исследований, валацикловир также эффективно подавляет ГГ, как и ацикловир [15]. При лечении пациентов, имевших в анамнезе менее 10 рецидивов в год, эффективность валацикловира в дозе 500 мг один раз в сутки достоверно отличалась от таковой при приеме препарата 2 раза в сутки. Однако при лечении пациентов, имевших в анамнезе не менее 10 рецидивов в год, введение 250 мг валацикловира 2 раза в день, 1000 мг валацикловира один раз в день или 400 мг ацикловира 2 раза в день было более эффективным, чем введение 500 мг валацикловира один раз в день [49].

      Фамцикловир также эффективен в подавлении РГГ в дозе 250 мг внутрь 2 раза в день. В двух исследованиях супрессивной терапии РГГ фамцикловиром было показано, что длительное его применение значительно эффективнее, чем плацебо, предотвращало рецидивы, удлиняя интервал времени до следующего эпизода.

      В многоцентровом исследовании, включавшем 375 женщин, имевших в анамнезе не менее 6 рецидивов ГГ в год, были подобраны дозы препарата: в течение 4 мес пациентки получали различные дозы фамцикловира (125 мг — один раз в сутки, 125 мг — два раза, 250 мг — один раз, 250 мг — два раза, 500 мг — один раз). Прием 250 мг фамцикловира 2 раза в сутки являлся оптимальным и предотвращал рецидивы у 90% пациенток данной группы, тогда как в группе плацебо обострения отсутствовали лишь у 48% больных [50].

      В другом исследовании супрессивной терапии фамцикловиром по 125 мг препарата 3 раза в сутки, 250 мг 2 раза в сутки, 250 мг 3 раза в сутки или плацебо в течение года все 3 режима дозирования фамцикловира значительно отдаляли появление клинически подтверждаемого рецидива. При этом прием препарата 2 раза в сутки было таким же эффективным, как и прием 3 раза в сутки [51].

      Все три препарата — ацикловир, валацикловир и фамцикловир — эффективно обеспечивают длительное подавление РГГ. Сравнительные исследования валацикловира и ацикловира показали равноценность этих препаратов.

      Бессимптомный герпес

      Считается, что бессимптомное выделение ВПГ играет важнейшую роль в передаче инфекции [21]. В многочисленных исследованиях показано, что продолжительная профилактическая терапия про­тивовирусными препаратами значительно умень­шает бессимптомное и субклиническое (в продро­мальный период) выделение вируса. Так, у 34 женщин с двухлетним анамнезом ГГ прием 400 мг ацикловира 2 раза в сутки в течение 70 дней подавлял субклиническое выделение вируса (0,3% дней от продолжительности исследования по сравнению с 6,9% дней в группе плацебо) [20].

      Фамцикловир также уменьшает бессимптомное выделение вируса. Так, при приеме 125 мг фамцикловира 3 раза в сутки, 250 мг фамцикловира 3 раза в сутки и плацебо продолжительность бессимптомного выделения вируса составила 0,52, 0,41 и 3,1% дней соответственно [52]. В другом исследовании было показано, что введение 250 мг фамцикловира 2 раза в сутки значительно эффективнее, чем плацебо, подавляло бессимптомное выделение вируса у мужчин [53].

      В исследовании больных СПИДом было показано, что введение 500 мг фамцикловира 2 раза в сутки значительно эффективнее, чем плацебо, уменьшает как выделение вируса, сопровождающееся симптоматикой (0,1 и 4,6% дней соответственно), так и бессимптомное (1,2 и 5,1% дней соответственно) [54].

      В исследовании сравнительной эффективности подавления субклинического выделения вируса у мужчин и женщин валацикловиром (500 мг 2 раза в сутки), ацикловиром (400 мг 2 раза в сутки) и плацебо с использованием культивирования вируса оно отмечалось в 0,7, 0,9 и 15,3% дней соответственно. Продолжительность субклинического выделения при использовании ПЦР для определения выделения вируса составила 7,5, 8,4 и 40,0% дней соответственно [22].

      Несмотря на явную пользу применения профилактической терапии противовирусными препаратами в отношении бессимптомного выделения вируса, долго оставалась недоказанной ее способность снижать риск передачи ГГ.

      В настоящее время завершено одно из исследований дискордантных по ВПГ-2 партнеров с целью определения эффективности профилактической (супрессивной) терапии в предотвращении передачи вируса. В данном плацебоконтролируемом исследовании было показано, что прием валацикловира в дозе 500 мг один раз в сутки статистически достоверно снижает риск трансмиссии ВПГ-2 у гетеросексуальных дискордантных партнеров [55].

      Герпес беременных

      Основной причиной герпетической инфекции новорожденных является заражение при прохождении через родовые пути. Возможен и трансплацентарный путь заражения, хотя он наблюдается очень редко [9].

      У новорожденных выделяют диссеминированную форму болезни, герпетическое поражение центральной нервной системы и поражение кожи и слизистых оболочек. При своевременном лечении летальность при данных формах инфекции составляет 50, 15 и 0% соответственно. До половины выживших новорожденных могут иметь серьезные неврологические осложнения в отдаленный период [24].

      Учитывая большое количество женщин с латентным герпесом, без эпизодов обострения в анамнезе, существует высокий риск бессимптомного выделения вируса в период родов. Идентификация пациенток, относящихся к группе риска, затруднена. Клинические данные, например подробный анамнез генитальных симптомов, также могут оказаться малоинформативными.

      Передача вируса новорожденным от матерей, первый эпизод ГГ у которых был отмечен накануне родов, происходит в 20-50% случаев [24]. Частота его передачи от матерей с повторяющимися эпизодами значительно ниже (около 4%) [56]. Однако, учитывая то, что подавляющее большинство активных эпизодов являются рецидивами, существенная доля общего риска связана именно с ними.

      Для предупреждения передачи вируса новорожденным было рекомендовано родоразрешение путем кесарева сечения у матерей при развитии эпизода ГГ незадолго до или во время родов. Однако абдоминальное родоразрешение не может полностью исключить возможность заражения новорожденного. У женщин с РГГ для предупреждения обострения во время родов допустимо применение за 4 нед до предполагаемого срока родов супрессивной терапии ацикловиром по 400 мг 2 раза в сутки, но эффективность данного подхода окончательно не доказана.

      Так как не существует абсолютных методов профилактики передачи ВПГ во время родов, необходимо тщательное наблюдение за новорожденными, а при признаках заболевания — незамедлительное лечение ацикловиром в дозе 1,5-3 г/м2 внутривенно в 3 введения.

      Резистентность и альтернативные методы лечения

      Штаммы ВПГ, резистентные к ацикловиру, впервые описаны в 1982 г. [57]. Первоначально они были выявлены у больных с вторичным иммунодефицитом, и с ними связывали клиническое прогрессирование болезни. Результаты исследований показывают, что частота выделения ацикловирорезистентных штаммов ВПГ у иммуннокомпрометированных пациентов составляет примерно 5% [58].

      Кроме того, описана резистентность к ацикловиру у штаммов ВПГ, выделенных от пациентов с пересаженным костным мозгом. Хотя сообщения о появлении резистентности у больных с нормальным иммунитетом встречаются редко (0,1-0,6%), какой-либо корреляции между резистентностью in vitro и клиническим прогрессированием не выявлено [59].

      В большинстве случаев механизм развития резистентности вируса к ацикловиру заключается в появлении мутантных штаммов ВПГ, неспособных к выработке тимидинкиназы (ТК). В большинстве случаев лечение не влияет на латентную инфекцию.

      Таким образом, после окончания химиотерапии происходит реактивация вируса с возвратом чаще всего к исходному типу. Однако возможна и реактивация резистентного вируса. Также могут происходить мутации латентных вирусов, приводящие к резистентности.

      Итак, можно предположить, что вирус, чувствительный к препарату, сохраняется в латентном состоянии, а экспрессия ТК является мощным фактором вирулентности вируса.

      Помимо штаммов, неспособных к выработке ТК, обнаруживаются (хотя и гораздо реже) мутантные штаммы с измененной функцией ТК или ДНК-полимеразы без изменения вирулентности. Все штаммы, устойчивые к ацикловиру, также резистентны к валацикловиру и большинство — к фамцикловиру. Представленные данные указывают на необходимость разработки новых подходов к антивирусной терапии герпеса, основанных на альтернативных механизмах действия.

      Несмотря на всю серьезность проблемы резистентности, существует мало причин для беспокойства по поводу возможного изменения характера резистентности в целом. С такой же частотой, какая наблюдается в настоящее время, недостаточность ТК обнаруживалась и до введения в практику ацикловира. Кроме того, с момента введения данного препарата частота выделения резистентных штаммов остается стабильной.

      В последние 15 лет резко возросло использование противовирусных препаратов, однако каких-либо изменений характера резистентности не произошло. С помощью математических моделей показано, что на развитие значительных изменений частоты резистентности ВПГ потребуется несколько десятилетий [60].

      Препараты, используемые для лечения инфекций, вызванных штаммами резистентными к ацикловиру

      Фоскарнет

      Фоскарнет — это аналог пирофосфата, обладающий широким спектром действия против ДНК- и РНК-вирусов [61].

      Фоскарнет не требует фосфорилирования, по­этому он активен в отношении большинства резистентных к ацикловиру штаммов ВПГ, имеющих недостаточность ТК. Однако в некоторых случаях фоскарнет может проявлять токсические свойства. Описаны такие нежелательные явления, как нарушение функции почек, симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ (например, магниевого и кальциевого обмена), язвы гениталий и эпилептические припадки. Серьезных нарушений обычно удается избежать путем гидратации и тщательного контроля состояния больного, а также воздержания от одновременного использования пентамидина.

      Фоскарнет при ГГ применялся местно, но его эффективность при данном заболевании доказать не удалось. В одном исследовании у 86 пациентов лечение начиналось в первые 24 ч от начала рецидива самими больными путем нанесения крема, содержавшего 0,3% фоскарнета, после чего лечение продолжали путем нанесения крема каждые 2 ч в течение первого дня и далее 6 раз в сутки в течение следующих 4 дней. Обнаружено, что местное применение фоскарнета сокращало период заживления поражений [62]. Однако в другом исследовании (230 больных) эффективность не подтверждена [63].

      Фоскарнет эффективен при внутривенном применении при ацикловирорезистентном ГГ в дозе 40 мг/кг 3 раза в сутки [64]. Из-за низкой биодоступности внутрь фоскарнет не применяется. Описаны штаммы ВПГ, резистентные к фоскарнету и ацикловиру [5].

      Цидофовир

      Цидофовир (НРМРС, GS-504) — это ациклический нуклеозидфосфатный аналог дезоксицитозин-монофосфата, проявляющий активность в отношении широкого спектра вирусов.

      Цидофовир фосфорилируется под действием клеточных ферментов с образованием активного дифосфатного метаболита. Поскольку цидофовир является нуклеотидом, он минует первый ВПГ-зависимый этап фосфорилирования, необходимый нуклеозидам, например ацикловиру.

      Таким образом, превращение цидофовира в его активный метаболит не зависит от ферментов, кодируемых вирусом, например ТК [65].

      Поскольку инфицирование ВПГ не влияет на обмен цидофовира, данный препарат активен как в отношении чувствительных, так и нечувствитель­ных к ацикловиру ВПГ. Это продемонстрировано in vitro на животных моделях и добровольцах [66]. Кроме того, цидофовир с успехом применен для лечения пациентов с пересаженным костным мозгом, пораженных штаммом ВПГ-1, резистентным к ацикловиру и фоскарнету.

      Противовирусный эффект цидофовира связан с его взаимодействием с ДНК-полимеразой вируса. Константы ингибирования ДНК вирусов ВПГ-1 и ВПГ-2 в 50-600 раз ниже констант ингибирования ДНК-полимеразы человека. Обнаружено, что цидофовир полностью ингибирует синтез ДНК цитомегаловируса (ЦМВ) при концентрациях не менее чем в 100 раз более низких по сравнению с концентрациями, необходимыми для ингибирования синтеза клеточных ДНК [67]. Это противовирусный препарат широкого спектра действия, проявляющий активность в отношении ВПГ-1, ТК-негативного ВПГ-1, ВПГ-2, вирусов varicella — zoster, Эпштейна — Барра, ЦМВ, вирусов герпеса человека 6-го и 8-го типов, аденовирусов человека, вируса оспы, гепадна- и паповавирусов [67].

      В экспериментальных исследованиях однократное местное применение геля, содержавшего 0, 3, 1 и 3% цидофовира, в ближайшие 24 ч после заражения ВПГ-2 в значительной степени предотвращало репликацию вируса и развитие поражений [68].

      После удаления цидофовира из среды клеточной культуры внутриклеточные концентрации моно- и дифосфата цидофовира сохраняются в течение 24 и 65 ч соответственно. Такой длительный период полувыведения из клетки позволяет вводить цидофовир внутривенно с интервалом в 1-2 нед при лечении ретинита, вызванного ЦМВ, у боль­ных СПИДом.

      Однако цидофовир имеет низкую биологическую доступность при пероральном введении (

      При использовании цидофовира в виде геля для местного лечения ГГ и плацебо 1 раз в сутки в течение 5 дней для лечения 30 больных СПИДом с поражениями, вызванными ВПГ, резистентным к ацикловиру, было обнаружено, что цидофовир обладает значительной противовирусной и клинической эффективностью. Полное заживление отмечено у 27% пациентов, лечившихся 0,3% цидофовиром, у 33% больных при назначении 1% цидо­фовира и 0% пациентов группы плацебо. Площадь поражений у больных, получавших лечение цидофовиром, уменьшилась на 58%, а в группе плацебо не изменилась [69].

      Трифлуридин

      Трифлуридин — это аналог пиримидиннуклеозида, который подобно цидофовиру действует независимо от ТК вируса, однако в связи с токсичностью не может быть использован для системного введения. Он эффективен при герпетическом кератите. Имеются сообщения об эффективности трифлюридина при лечении больных СПИДом, по­раженных ВПГ-2, резистентным к ацикловиру [70].

      Интерферон

      Интерферон подавляет пролиферацию ВПГ 1-го и 2-го типов in vitro. Местное применение геля интерферона а-2а 6 раз в сутки является относительно эффективным средством лечения ГГ.

      В исследовании, включавшем 188 пациентов с рецидивирующим ГГ, после появления поражений местно применяли высокую дозу интерферона а в метилцеллюлозном геле, содержавшем ноноксинол-9, низкую дозу интерферона альфа в таком же геле с ноноксинолом-9 и плацебо. У пациентов, получавших высокую дозу препарата, сократилась продолжительность выделения вируса, уменьшились выраженность симптоматики и сроки заживления поражений [71].

      В другом плацебоконтролируемом исследовании 387 больных была показана эффективность интерферона а-2а при РГГ. Интерферон сокращал продолжительность выделения вируса у всех пациентов, значительно уменьшал боли, зуд и время заживления элементов поражения у мужчин [72].

      Новые противовирусные препараты и вакцины

      Лобукавир

      Лобукавир — это дезоксигуанозиннуклеозидный аналог. Подобно ацикловиру он фосфорилируется вирусной ТК до монофосфата и дополнительно -клеточными киназами до активной трифосфатной формы [73].

      Прерывание цепи ДНК возникает вследствие встраивания лобукавиртрифосфата в молекулу ДНК под действием ДНК-полимеразы. Период полувыведения лобукавиртрифосфата из клетки составляет 10 ч. Константы ингибирования ДНК-полимеразы ВПГ-1 и ВПГ-2 сопоставимы с аналогичными константами ацикловира.

      Концентрации лобукавира, эффективные в отношении 50% ВПГ-1 и ВПГ-2 in vitro (ЭК50), ниже аналогичных величин для ацикловира. ЭК50 лобукавира в отношении ВПГ-1 с недостаточностью ТК повышается примерно в 30 раз, а ЭК50 ацикловира — более чем в 700 раз. Это позволяет предположить, что фосфорилирование вирусной ТК играет важную, но не единственную роль в противовирусной активности лобукавира.

      В исследовании на мышах показано, что пероральное введение лобукавира эффективно в отношении различных поражений, вызванных ВПГ-1 и ВПГ-2. Биодоступность при пероральном приеме составляет 80% [74]. При сравнительном изучении эффективности местного применения крема, содержащего 5% лобукавира или 5% ацикловира, для лечения герпетических поражений у морских свинок установлено, что при начале лечения через 3 ч после заражения 2 раза в сутки в течение 5 дней лобукавир достоверно уменьшал продолжительность и выраженность поражений, чем ацикловир.

      В ряде исследований оценено влияние лобукавира на пациентов, серопозитивных в отношении ВИЧ и ЦМВ. В плацебоконтролируемом исследовании (и=40) с использованием одной дозы показано, что абсолютная биодоступность лобукавира при пероральном введении составляет около 40% [75].

      Эдоксудин

      Эдоксудин — это аналог дезокситимидина, проявляющий значительную активность против вируса герпеса in vitro и in vivo. Он одобрен в качестве средства лечения РГГ в Германии и Канаде. Подобно другим аналогам нуклеозидов эдоксудин нуждается в фосфорилировании вирусной ТК с образованием активной формы, которая ингибирует ДНК-полимеразу.

      Эдоксудин лучше абсорбируется из водной кремовой основы, чем ацикловир из полиэтиленгликолевой основы; однако он практически мгновенно разлагается фосфорилазами пиримидиннуклеозида. В многоцентровых исследованиях показано, что местное применение 3% эдоксудинового крема в течение 5 дней при РГГ уменьшало время выделения вируса у мужчин и женщин по сравнению с таковым при назначении плацебо. У мужчин выделение вируса снизилось с 3,4 (группа плацебо) до 2,7 сут (группа эдоксудина), у женщин — с 3,5 до 2 сут со­ответственно [76].

      Формы ацикловира с контролируемым высвобождением

      Разработаны формы ацикловира с контролируемым высвобождением, имеющие меньшую кратность применения, что упрощает схему лечения и повышает комплаентность [77]. Результаты исследований свидетельствуют о равноценности данного препарата с пероральной формой ацикловира.

      Резиквимод (VML-600)

      Резиквимод (VML-600, R-848, S-28463) — это синтетический модификатор иммунного ответа, представитель семейства имидазохинолинов, находящийся в настоящее время в III фазе клинических исследований. Применяется местно в форме геля.

      Показано, что резиквимод, аналог имиквимода, вызывает выделение ряда цитокинов in vivo, включая интерферон а, фактор некроза опухоли а и некоторые интерлейкины, за счет модулирования моноцитарно-макрофагальной активности. Обнаружено, что резиквимод уменьшает количество РГГ у экспериментальных морских свинок, причем даже после прекращения введения препарата [78].

      Результаты клинического исследования показали, что местное применение резиквимода в течение 24 ч после начала обострения способствует эпителизации поражений при ГГ. У 52 взрослых пациентов с нормальным иммунитетом, имевших не менее 6 рецидивов в год, медиана интервала времени до первого рецидива составила 169 дней в группе резиквимода и 57 дней — в группе плацебо [79].

      Вакцины

      До настоящего времени не получено ни одной эффективной профилактической вакцины против ВПГ. Природа ВПГ-инфекции, заключающаяся в локальном поражении с последующим латентным периодом без системной вирусемии, приводит к тому, что даже успешная выработка специфических антител не предохраняет от последующего рецидива [80].

      В последнее время исследования базируются на использовании 2 из 8 рекомбинантных гликопротеидов D (gD) и В (gB) оболочки ВПГ-2. Между ВПГ-1 и ВПГ-2 существует высокая степень гомологии по этим двум субъединицам (86% ДНК и аминокислотных последовательностей идентичны), причем эти субъединицы характеризуются большим постоянством (99%) у различных штаммов одного и того же типа вируса. Оба протеида обладают высокой иммуногенностью в организме человека, вызывая сильную реакцию выработки антител.

      В исследовании ВПГ-2-серонегативных половых партнеров, страдавших ГГ, после введения вакцины на основе гликопротеида, инактивированного ВПГ-2, была обнаружена стимуляция гуморального и клеточного иммунных ответов. Однако вакцина не имела значительного превосходства над плацебо [81].

      В другом исследовании пациентов, имевших в анамнезе РГГ, также было обнаружено, что рекомбинантная gD-вакцина повышала уровни ВПГ-2- и gD2-cпeцифичныx антител, но значительного воздействия на частоту рецидивов не выявлено [82].

      В последующих исследованиях 137 ВПГ-2-серо-негативных пациентов было обнаружено, что введение вакцины на основе рекомбинантной субъединицы, содержавшей gB2 и gD2 в сочетании с адъювантом MF59, приводило к повышению гуморальной и клеточной реакций на ВПГ-2. Однако в двух крупных рандомизированных исследованиях данной вакцины было показано, что высокие титры специфических нейтрализующих антител не повышают степень защиты от ВПГ-2-инфекции [83]. При анализе данных о 2 тыс. ВПГ-2-серонегативных пациентов выявлено отсутствие значительных различий между вакцинированной группой и группой плацебо в отношении частоты заражения ВПГ-2.

      Выработка IgA- и IgG-антител у женщин, серонегативных в отношении ВПГ, и женщин, серопозитивных в отношении ВПГ-1, при внутримышечном введении вакцины на основе рекомбинантных субъединиц gB2 и gD2 вируса 2-го типа оказалась сопоставимой с реакцией на gB2 и gD2 ВПГ-2 при рецидивирующей генитальной инфекции, вызванной этим типом вируса.

      Кроме того, применение сочетания рекомбинантных gD2 и gB2 с MF59 (новый адъювант) под контролем плацебо (вводили либо оба гликопротеида + MF59, либо один MF59 на этапах 0, 2, 12 и 14 мес) показало, что в исследуемой группе как у мужчин, так и у женщин значительно сокращался интервал времени до заживления при первом эпизоде ГГ после вакцинации [84]. Помимо этого вакцинация активировала выработку гликопротеидспецифичных и нейтрализующих антител. Однако значительное снижение тяжести эпизода отмечено только у женщин, а ежемесячная частота рецидивов значительно не изменилась ни в одной группе.

      Таким образом, данная вакцина не рассматривается в качестве перспективной для лечения ГГ.

      В многоцентровом исследовании эффективность убитой вакцины сравнивали с таковой при эпизодическом лечении ацикловиром. В вакцинированной группе по сравнению с группой, получавшей ацикловир, отмечено снижение частоты рецидивов и увеличение количества дней, свободных от заболевания, а также уменьшение продолжительности рецидивов и количества дней активного заболевания в год [85].

      Недавно проведенное клиническое исследование рекомбинантной gD2-BaK4HHbi с адъювантом SBAS4 выявило ее значительную эффективность в предотвращении ГГ у женщин, серонегативных в отношении ВПГ-1 и ВПГ-2 [86]. Данная вакцина была неэффективной у мужчин, а также у ВПГ-1-позитивных женщин.

      Проводятся исследования возможностей иммунизации ДНК-вакцинами. Данный вид иммунизации впервые продемонстрирован на мышиной модели экспериментального инфицирования вирусом гриппа [83]. В последующих исследованиях такая методика иммунизации была применена в отношении других животных и других вирусных инфекций, включая вирус герпеса.

      Так, в исследовании, связанном с вирусом герпеса, для иммунизации морских свинок перед инфицированием ВПГ-2 использовали плазмиду с экспрессией гена gD2 ВПГ-2 [87]. ДНК-вакцина вызывала гуморальный иммунный ответ, аналогичный тому, который наблюдается после заражения ВПГ-2, и защищала животных от первичной генитальной ВПГ-2-инфекции. Репликация ВПГ-2 в месте инфицирования значительно уменьшалась, отмечалось меньшее количество рецидивов со значительно меньшей частотой латентной инфекции в крестцовых спинномозговых узлах.

      Ослабленная (на основе вируса с нарушенной репликацией) живая вакцина, содержавшая измененный gH, продемонстрировала иммуногенные свойства в ходе клинических исследований I фазы [88]. Разработку данной вакцины затрудняют несколько факторов:

      -во-первых, отсутствует общепризнанный серологический тест, позволяющий различить gH-негативный иммунный ответ и иммунный ответ дикого типа;

      -во-вторых, несмотря на нарушение реактивации, у данного вируса нельзя исключить возможность того, что суперинфицирование диким типом может оказаться внешним источником gH, достаточным для реактивации.

      Если на данные вопросы будет получен ответ, то откроются очень хорошие перспективы создания живой вакцины против ГГ.

      Заключение

      Эпидемия ГГ продолжается и имеет всеобщий характер. Несмотря на достигнутые успехи в лече­нии ГГ, существующие препараты не обеспечивают полной элиминации вирусов из организма. До на­стоящего времени отсутствуют лекарственные средства системного действия, обладающие дли­тельным периодом полувыведения, способные уменьшить вероятность «прорывов» инфекции в период профилактической (супрессивной) тера­пии.

      Вакцинопрофилактика ГГ находится в стадии научных и экспериментальных разработок.

      Остается неизученной степень риска передачи вируса у пациентов после отмены супрессивной терапии, не проводятся регулярные социально-эпидемиологические исследования особенностей распространения ГГ.

      Решение этих вопросов позволит выполнить одну из главных задач — установить контроль над распространением этой инфекции и уменьшить ее неблагоприятные медико-социальные последствия.

      Литература

      1. Бутов Ю.С. Малиновская В.В. Полеско К.В. Герпети­ческая инфекция: патогенетическое обоснование те­рапии. Материалы конференции, посвященной 60-ле­тию кафедры кожвенболезней МГСМУ. Москва; 1999. с. 87-8.

      2. Benedetti J. Corey L. Ashley R. Recurrence rates in ge-

      nital herpes after symptomatic first-episode infection. Ann Intern Med 1994;121:847-54.

      3. Fleming D.T. McQuillan G.M. Johnson R.E. et al. Herpes simplex vims type 2 in the United States. 1976 to 1994. N Engl J Med 1997;337:1105-ll.

      4. Johnson R.E. Nahmias A.J. Magder L.S. et al. A seroepi-demiologic survey of the prevalence of herpes simplex virus type 2 infection in the United Slates. N Engl J Med 1989;321:7-12.

      5. Leung D.T. Sacks S.L. Current recommendation for the treatment of Genital Herpes. Drugs, 2000;60:1329-52.

      6. Павлюк А.С. Методы лабораторной диагностики за­болеваний, вызванных вирусом простого герпеса. ЗППП 1994;3:3-7.

      7. Халдин А.А. Самгин М.А. Малиновская В.В. Суско-ва B.C. Патогенетическое обоснование современного подхода к терапии простого герпеса (ПГ). Актуальные проблемы дерматологии и венерологии: Сб. науч. работ. Москва; 2000. с. 21.

      8. Губанова Е.И. Масюкова С.А. Яцуха М.В. Результаты анонимного анкетирования больных рецидивирующим генитальным герпесом. Актуальные проблемы дерматологии и венерологии 2000;2:126.

      9. Анохин В.А. Современные принципы клинико-лабо-раторной диагностики герпетических инфекций. Ка­зан мед журн 1999;2:127-9.

      10. Климова P.P. Масалова О.В. Атанадзе С.Н. Кущ А.А. Моноклональные антитела в диагностике инфекций, вызываемых вирусом простого герпеса. Журн микро-биол 1999;5:99-103.

      11. Spruance S.L. Tyring S.K. DeGregorio В. et al. A large-scale, placebo-controlled, dose-ranging trial of peroral valaciclovir for episodic treatment of recurrent herpes genitalis. Arch Intern Med 1996;156:1729-35.

      12. Earnshaw D.L. Bacon Т.Н. Darlison S.J. et al. Mode of antiviral action of penciclovir in MRC-5 cells infected with herpes simplex virus type-1 (HSV-I) HSV-2 and varicella-Zoster virus. Antimicrob Agents Chemother 1992;36:2747-57.

      13. Fife K.H. Barabarash R.A. Rudolph Т. et al. Valaciclovir versus acyclovir in the treatment of first-episode genital herpes infection: results of an internatio­nal, multicenter, double-blind, randomized clinical trial. Sex Transm Dis 1997;24:481-6.

      14. Кудашов Н.И. Озерова О.Е. Ворошилова Г.П. О ро­ли вируса герпеса в патогенезе церебральных повреж­дений и висцеральных нарушений и новорожденных. Акушигин1990;1:24.

      15. Хаитов Р.М, Пинегин Б.В. Современные представле­ния о защите организма от инфекции. Иммунология 2000;1:61-4.

      16. Климова P.P. Масалова О.В. Семенова Т.Б. Гребен-ча СВ. Абрамова Н.Б. Кущ А.А. Детекция антигена вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов при помощи моноклональных антител в клинических образцах. Журн микробиол 1999;6:76-80.

      17. Men G.J. Benedetti J. Ashley R. et al. Risk factors for the sexual transmission of genital herpes. Ann Intern Med 1992;116:197-202.

      18. Яцуха М.В. Бобкова И.Н. Рыбакова Е.Ю. Новико­ва А.Г. Динамика заболеваемости вирусными аноге-нитальными инфекциями в 1993-1998 годах. Акту­альные проблемы дерматологии и венерологии 2000;2:124.

      19. Кунгуров Н.В. Герасимова Н.М. Кузовкова Т.В. Сравнительная характеристика фамцикловира, вала-цикловира и ацикловира в терапии рецидивирующего генитального герпеса. Актуальные проблемы дерма­тологии и венерологии: Сб. науч. работ. Москва; 2000. с. 35.

      20. Wald A. Zeh J. Barnum G. et al. Suppression of sub-clinical shedding of herpes simplex virus type 2 with acyclovir. Ann Intern Med 1996;124:8-15.

      21. Mertz G.J. Schmidt D. Jourden J.L. et al. Frequency of acquisition of first-episode genital infection with herpes simplex virus from symptomatic and asymptomatic source contacts. Sex Transm Dis 1985;12:33-9.

      22. Wald A. Warren Т. Ни H. et al. Suppression of subclin-ical shedding of herpes simplex virus type 2 in the genital tract with valaciclovir [abstract no. H-82]. The 38th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy: 1998 Sep 24-27; San Diego (CA).

      23. Кубанова А.А. Масюкова С.А. Федоров СМ. Резай-кина А.В. Владимирова Е.В. Клинико-лабораторная оценка эффективности фамцикловира при рецидиви­рующем генитальном герпесе. Материалы научно-практической конференции, посвященной 75-летию ЦКВИ. Москва; 1996. с. 55-6.

      24. Масюкова С.А. Владимирова Е.В. Покровская СБ. Противовирусная терапия при генитальном герпесе. РМЖ 2000;15:654-5.

      25. Хахалин Л.Н. Соловьева Е.В. Герпесвирусные забо­левания человека. Клин фарм тер 1998;1:72-6.

      26. Гусейнова З.К. Алиева П.М. Егорова Н.Б. Вакцина ВП-4 в лечении больных герпесом. Актуальные во­просы дерматологии и венерологии: Сб. науч. работ. Москва; 1998. с. 155-7.

      27. Тихонова Л.И. О состоянии заболеваемости болезня­ми, передаваемыми половым путем, и мерах по их предупреждению в России. ЗППП 1997;4:22-6.

      28. Шахгильдян В.И. Цитомегаловирусная инфекция. Новый мед журн 1997;2:2-6.

      29. Исаков В.А. Архипов Г.С, Аспель Ю.В. Исаков Д.В. Ермоленко Д.К. Коваленко А. Л. и др. Иммунопатоге-нез и лечение генитального герпеса и хламидиоза. Ру­ководство для врачей. СПб; 1997.

      30. Аковбян В.А. Борисенко К.К. Современная терапия болезней, передаваемых половым путем. Материалы VII Российского съезда дерматологов и венерологов. Казань; 1995. с. 126.

      31. Кицак В.Я. Успехи молекулярной биологии герпесви-русов и перспективы решения прикладных задач диа­гностики, терапии, эпидемиологии и профилактики герпесвирусных инфекций. Актуальные вопросы эпи­демиологии инфекционных болезней 1997;2:294-8.

      32. Дубенский В.В. Гематологические и иммунологиче­ские показатели при остром и хроническом гениталь­ном герпесе. Актуальные проблемы дерматологии и венерологии 2000;2:44.

      33. Владимирова Е.В. Эффективность фамцикловира в лечении рецидивирующего гениального герпеса [диссертация канд]. 1998.

      34. Elion G.B. Furman P.A. Fyfe J.A. et al. Selectivity of action of an antiherpetic agent, 9-(2-hydroxy-ethoxymethyl)guanine. Proc Nat Acad Sci USA 1977; 74:5716-20.

      35. Patel R. Bodsworth N.J. Woolley I. et al. Valaciclovir for the suppression of recurrent genital HSV infection: a placebo-controlled study of once-daily therapy. Genitourin Med 1997;73:105-9.

      36. Vere Hodge R.A. Famciclovir and penciclovir: the mode of action of Famciclovir including its conversion to pen­ciclovir. Antiviral Chemother 1993;4:64-7.

      37. Centers for Disease Control and Prevention. Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2002. MMWR 2002;51 (No. RR-6).

      38. Patel R. Barton S.E. Brown D. Cowan F.M. King-horn G.R. Munday P.E. et al. European guidelines for the management of genital herpes. Int J STD/AIDS 2001;12(Suppl. 3):34-9.

      39. Bryson Y.J. Dillon M. Lovett M. et al. Treatment of first episodes of genital herpes simplex virus infection with oral acyclovir: a randomized double-blind controlled trial in normal subjects. N Engl J Med 1983;308:916-21.

      40. Corey L. Fife K. Benedetii J.K. et al. Intravenous acy­clovir for the treatment of primary genital herpes. Ann Intern Med 1983;98:914-21

      41. Wald A. Benedetti J. Davis G. et al. A randomized, dou­ble-blind, comparative trial comparing high- and stan­dard-dose oral acyclovir for first-episode genital herpes infections. Antimicrob Agents Chemother 1994;38:174-6.

      42. Murphy S.M. Ruck F. Kitchin V.S. et al. Oral famciclo­vir (FCV) a new antiherpes agent: comparative study with acyclovir in clinic initiated treatment of first episode genital herpes (FGH) [abstract]. The 2nd Congress of the European Academy of Dermatolog and Venereology (EADV) 1991; Athens.

      43. Tyring S.K. Douglas J.M. Corey L. et al. A randomized, placebo-controlled comparison of oral valaciclovir and acyclovir in immunocompetent patients with recurrent genital herpes infections. Arch Dermatol 1998;134: 185-91.

      44. Bodsvorlh N.J. Crooks R.J. Berell S. et al. Valaciclovir versus acyclovir in patient initiated treatment of recur­rent genital herpes: a randomized, double-blind trial. Genitourin Med 1997;73:110-60.

      45. Sacks S.L. Aoki F.Y. Diaz-Mitoma F. et al. Patient-ini­tiated, twice daily oral famciclovir for early recurrent genital herpes: a randomized double-blind multicenter investigation. JAM A 1996:276:44-9.

      46. Mertz G.J. Eron L. Goldberg L. et al. Prolonged contin­uous versus intermittent oral acyclovir treatment in nor­mal adults with frequently recurring genital herpes sim­plex virus infection. AmJ Med 1988;85:14-9.

      47. Perrin L. Hirscel B. Combinalion therapy in primary HIV infection. Antiviral Res 1996;29:87-9.

      48. Carney O. Ross E. Ikkos G. et al. The effect of suppressive acyclovir on the psychological morbidity associated with recurrent genital herpes. Genitourin Med 1993;69:457-9.

      49. Reitano M. Tyring S. Lang W. et al. Valaciclovir for the suppression of recurrent genital herpes simplex virus infection: a large-scale dose range-finding study. J Infect Dis 1998;178:603-10.

      50. Mertz G.J. Loveless M.O. Levin M.J. et al. Oral famci­clovir for the suppression of recurrent genital herpes sim­plex virus infection in women: a multicenter, double-blind, placebo-controlled trial. Arch Intern Med 1997;157:343-9.

      51. Diaz-Mitoma F. Sibbald R.G. Sharon S.D. et al. Oral famciclovir for the suppression of recurrent genital herpes: a randomized controlled trial. JAMA 1998;280:887-92.

      52. Sacks S.L. Hughes A. Rennie В. et al. Famciclovir for suppression of asymptomatic and symptomatic recurrent genital herpes shedding: a randomized, double-blind, double dummy, parallel group, placebo-controlled trial (abstract no. H-73]. The 37th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy: 1997; Sep 28-Oct 1; Toronto.

      53. Sacks S.L. Shafran S.D. BID Famciclovir suppression of asymptomatic genital herpes simplex virus shedding in men [abstract no. H-12|. Abstracts of the 38th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy: 1998 Sep 24-27; San Diego (CA).

      54. Schacker Т. Ни Н. Koelle DM. el al. Famciclovir for the suppression of symptomatic and asymptomatic herpes simplex virus reactivation in HIV-infected persons. Ann Intern Med 1998; 128:21-8.

      55. Corey L. Tyring S. Beutner K. et al. Once daily val­aciclovir reduces transmission of genital herpes. Proceedings of the 42nd ICAAC. Sep 27-30, 2002. San-Diego, USA. Abstract LB-3.

      56. Brown Z.A. Selke S. Zeh J. et al. The acquisition of her­pes simplex virus during pregnancy. N Engl J Med 1997;337:509-15.

      57. Parris D. Harrington J.E. Herpes simplex virus variants resistant to high concentrations of acyclovir exist in cli­nical isolates. Antimicrob Agents Chemother 1982;22: 71-7.

      58. Nugier F. Colin J.N. Aymard M. et al. Occurrence and characterization of acyclovir-resistant herpes simplex virus isolates: report on a two-year sensitivity screening survey. J Med Virol 1992;36:1-12.

      59. Kost R.O. Hill E.L. Tigges M. et al. Brief report: recur­rent acyclovir-resistant genital herpes in an immunocompetent patient. N Engl J Med 1993;329:1777-82.

      60. Blower S.M. Porco T.C. Darby G. Predicting and pre­venting the emergence of antiviral drug resistance in HSV-2. Nat Med 1998;4:673-8.

      61. Wagstaff A.J. Bryson H.M. Foscarnet: a reappraisal of its antiviral activity, pharmacokinetic properties and thera­peutic use in immunocompromised patients with viral infections. Drugs 1994;48:199-226.

      62. Barton S. Munday R. Kinghorn G. et al. Topical treat­ment of recurrent genital herpes simplex virus infections with trisodium phosphonoformate (foscarnet): double blind, placebo controlled, multicentre study. Genitourin Med 1986:62:247-50.

      63. Swetter S.M. Hill E.L. Kern E.R. et al. Chronic vulvarulceration in an immunocompetent woman due to acyclovir-resistant, thymidine kinase-deficient herpes simplex virus.] Infect Dis 1998;177:543-50.

      64. Sacks S.L. Reece D.E. Galloway P. et al. Acyclovir (ACV) resistance in herpes simplex virus (HSV) isolates from a patient with esophagitis: a thymidine kinase (TK) positive, foscarnet (PFA) resistant strain with response to intravenous PFA. 27th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy: 1987 Oct 4-7; New York (NY).

      65. Jones R.J. Bischofberger NJ. Minireview: nucleotide prodrugs. Antiviral Res 1995;27:1-17.

      66. Mendel D.B. Barkhimer D.B. Chen M.S. Biochemical basis for increased susceptibility to cidofovir of herpes simplex viruses, with altered or deficient thymidinekinase activity. Antimicrob Agents Chemother 1995;39:2120-2.

      67. Naesens L. Snoeck R. Andrei G. et al. HPMPC (cidofovir). PMEA (adefovir) and related acyclic nucleoside phosphonate analogues: a review of their pharmacology and clinical potential in the treatment of viral infections. Antiviral Chem Chemother 1997;8:l-23.

      68. Palmer J. Vogt P.E. Kern E.R. Prevention and treat­ment of experimental genital herpes simplex virus type 2 (HSV-2) infections with topical HPMPC [abstract no. 205]. Antiviral Res 1995;26:A334.

      69. Lalezari J. Schacker Т. Feinberg J. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of cidofovir gel for the treatment of acyclovir-unresponsive mucocutaneous herpes simplex virus infection in patients with AIDS. J Infect Dis 1997;176:892-8.

      70. Murphy M. Morley A. Eglin R.P. et al. Topical trifluridine for mucocutaneous acyclovir-resistant herpes sim­plex II in AIDS patient [letter]. Lancet 1992;340:1040.

      71. Sacks S.L. Varner T.L. Davics K.S. el al. Randomized double-blind, placebo-controlled, patient-initiated study of topical high- and low-dose interferon with nonoxynol-9 in the treatment of recurrent genital herpes. J Infect Dis 1990;12:692-8.

      72. Lebwohl M. Sacks S. Conan M. et al. Recombinant alpha-2 interferon gel in treatment of recurrent herpes genitalis. Antiviral Res 1992;17:235-43.

      73. Koyano S. Suzulani Т. Yoshida I. et al. Analysis of phos-phorylation pathways of antiherpesvirus nucleosides by varicella-zoster virus-specific enzymes. Antimicrob Agents Chemother 1996;40:920-3.

      74. Tenney D.J. Yamanaka G. Voss S.M. et al. Lobucavir is phosphorylated in human cytomegalovirus-infected and uninfected cells and inhibits the viral DNA polymerase. Antimicrob Agents Chemother 1997;41:2680-5.

      75. Petty B.G. Saito H. Summerill R.S. et al. Pharmaco-kinetics and bioavailabilily of cygalovir (BMS-180194) in asymptomatic HIV- and CMV-seropositive volunteers [abstract]. Antiviral Res 1994; 23 (Suppl 1):18.

      76. Sacks S.L. Tyrrell L.D. Lawee D. et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled, clinic-initiated, Canadian multicenter trial of topical edoxudine 3,0% cream in the treatment of recurrent genital herpes. J Infect Dis 1991;164:665-72.

      77. Flamel Technologies. Viropump investigator’s brochure. Venissieux: Flamel Technologies, 1998.

      78. Sauder D. Tomai M. McDermott D. et al. Systemic and cutaneous pharmacodynamics of topical R-848 gel in humans [abstract]. The 38th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy: 1998 Sep 24-27; San Diego (CA): A-90.

      79. Spruance S.L. Tyring S. Bleazard C, et al. Immunomodulation to decrease recurrences of herpes genitalis: a double-blind, dose ranging study of topical R-848 [abstract]. The 40th Interscience Conference on Anti­microbial Agents and Chemotherapy: 2000 Sep 17-20: Toronto: A466.

      80. Kuklin N.A. Daheshia M. Cluin S. et al. Role of mucosal immunity in herpes simplex virus infection. J Immunol 1998;160:5998-6003.

      81. Mert G.J. Hasley R. Burke R.L. et al. Double-blind, placebo-controlled trial of a herpes simplex virus type 2 glycoprotein vaccine in persons at high risk for genital herpes infection. J Infect Dis 1990;161:653-60.

      82. Corey L. Langenberg A.C. Ashley R. et al. Recombinant glycoprotein vaccine for the prevention of genital HSV-2 infection: two randomized controlled trials. Chiron HSV Vaccine Study Group. JAMA 1999;282:331-40.

      83. Straus S.E. Corey L. Burke R.L. et al. Placebo-con­trolled trial of vaccination with recombinant glycopro­tein D of herpes simplex virus type 2 for immunotherapy of genital herpes. Lancet 1994;343:1460-5.

      84. Straus S.E. Wald A. Kost R.G. et al. Immunotherapy of recurrent genital herpes with recombinant herpes simplex virus type 2 glycoproteins D and B: results of a placebo-controlled vaccine trial. J Infect Dis 1997;176:1129-34.

      85. Mastrolorenzo A. Tuadrith L. Salunbeni L. et al. Multicentre clinical trial with herpes simplex virus vac­cine in recurrent herpes infection. Int J STD/AIDS 1995;6:431-5.

      86. Spruance S. Gender-specific efficacy of a prophylactic SBAS4-adjuvanted gD2 subunit vaccine against genital herpes disease (GHD): results of two clinical efficacy tri­als [abstract]. The 40th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy: 2000 Sep 17-20; Toronto: L-6.

      87. Bourne N. Stanberry L.R. Bernstein D.I. et al. DNA immunization against experimental genital herpes sim­plex virus infection. J Infect Dis 1996;173:800-7.

      88. Hickling J.K. Chisholm S.E. Duncan LA. et al. Im-munogenity of a disabled infectious single cycle HSV-2 vaccine in phase I clinical trials in HSV-2 seropositive and seronegalive volunteers [abstract no. 22.008]. Abstracts of the X International Congress on Infectious Diseases: 1998, Boston.

      Источник: http://herpes.ru/her/hcp/dis/gh/2005/vidylechenia.htm

      Более 90% населения земли инфицировано вирусом герпеса, но только небольшая часть населения страдает от проявлений данного заболевания. Эффективно работающая система иммунитета человека способна противостоять данной инфекции. Если этого не происходит, необходимо иммунотерапевтическое вмешательство. К сожалению, на сегодняшний день при лечении этого коварного вирусного заболевания допускается большое количество ошибок.

      Главной целью этой страницы является систематизация огромного информационного потока и представление его в наиболее удобной форме, чтобы пациенты, врачи-терапевты, гинекологи, урологи, дерматологи, иммунологи и все интересующиеся проблемой терапии герпетической инфекции могли быстро отыскать самую полную и достоверную информацию.

      В случае возникновения каких-либо вопросов Вы можете задать их нам и получить компетентный ответ.

      Комплексный подход к лечению герпетической инфекции.

      Янченко А. В. НИП РЕСАН.

      Отдельная благодарность Ю. К. Малевичу,

      зав. Кафедрой акушерства и гинекологии Минского ГМИ,

      за ряд материалов, использованных в написании данной статьи.

      Инфекция вызывается вирусами простого герпеса ВПГ-1 (HSV-1), ВПГ-2 (HSV-2) и поражает слизистые и кожные покровы. Передаётся трансплацентарно от матери к плоду, контактно-бытовым путём и при половых контактах.

      Герпес гениталий может протекать типично и атипично; по форме быть врожденным, острым и хроническим, рецидивирующим. Поражения наружных половых органов полиморфно — везикулы, папулы, язвочки, эрозии, а иногда и без видимых локальных изменений в области гениталий можно выделить ВПГ в активном состоянии.

      Инкубационный период длится 2-5 дней, переходит в стадию развития болезни, которая обычно продолжается до 2-4 дней с появлением герпетических элементов и сопровождается местными продромальными симптомами — зудом, жжением, пощипыванием, ощущением прилива крови в области поражения. Далее происходит угасание проявлений заболевания с постепенной эпителизацией и образованием корочки, чаще жёлто-коричневого цвета, эта стадия обычно длится 5-10 дней, а если присоединяется вторичная гнойно-септическая инфекция — заживление осложняется и протекает более длительно. Спустя 1-2 недели герпетические поражения исчезают бесследно. Инфицирование в стадии развития болезни наиболее опасно для окружающих.

      Чаще всего рецидивы и обострения происходят на фоне переохлаждений, менструаций, перегрева, воздействия ультрафиолетовых лучей, стрессов, а также других факторов, значительно ослабляющих систему иммунитета. Частота рецидивов весьма вариабельна — от 1 раза в несколько лет до ежемесячных. Ежемесячные обострения или длительные заживления свидетельствуют о течении болезни на фоне выраженного иммунодефицита.

      Частые рецидивы сопровождаются сильными негативными ощущениями и тяжело переносятся больными, у них развиваются нервное истощение и невротические состояния. Такие больные сначала становятся постоянными посетителями дерматовенерологических кабинетов или женских консультаций, затем, вследствие малой эффективности традиционной терапии, они не доверяют врачам и занимаются самолечением, которое ещё более осложняет ситуацию. Частые рецидивы вируса изменяют иммунологическую реактивность организма и могут способствовать развитию аллергии.

      Вирус простого герпеса длительно персистирует в организме и обладает трансформирующими свойствами, некоторые исследователи связывают с ним возможность индуцирования рака шейки матки. Установлена способность ВПГ-2 вызывать неопластическую трансформацию клеток in vitro, что говорит об опасности возникновения вирусиндуцированных опухолей.

      Женщин с любыми хроническими проявлениями генитальной герпетической инфекции следует отнести к группе высокого риска по невынашиванию беременности и возникновению перинатальных нарушений. Для недопущения трансплацентарной передачи вируса беременность допустима только после специфического лечения герпеса гениталий и достижения устойчивой ремиссии.

      Беременность необходимо прерывать при: генерализованной герпетической инфекции, тяжёлом течении или частых рецидивах герпеса, признаках отслойки хориона и появлении кровянистых выделений, при неэффективности терапии. Прерывать беременность следует только после ликвидации острой фазы болезни, иначе возможна генерализация инфекции.

      Единственное известное средство специфической профилактики герпеса и достижения устойчивой ремиссии — герпетическая вакцина в сочетании с иммунореабилитацией. Вакцинация должна быть проведена в соответствии с показаниями и закончена за 2 месяца до предполагаемой беременности и не проводится во время беременности.

      Неблагоприятное влияние ВПГ на плод заключается в его тератогенном и эмбриотоксическом действии, а также внутриутробном инфицировании.

      Лечение рецидивирующей герпетической инфекции, представляющее собой иммунореабилитацию пациентов, является обязательным условием преодоления целого ряда вышеописанных проблем, связанным с развитием данного заболевания.

      Монотерапия в лечении герпеса, за исключением первичной острой формы заболевания, не выдерживает критики и является занятием бесперспективным, загоняет пациента в тупик своей безысходностью. Как правило, лечение герпеса это бесконечный приём препаратов типа ацикловира, валтрекса и других в виде таблеток, мазей, а в некоторых случаях БАДов, известных больше как пищевые добавки.

      Лечение рецидивирующей герпетической инфекции обязательно должно быть комплексным, с применением иммунотерапевтических препаратов.

      Конечно, в начальной фазе рецидива — фазе развития болезни требуется курс препаратов супрессоров вируса, типа ацикловира, валтрекса, длительность курса около 5 дней. Это позволит временно снизить количество вирусов в организме больного.

      После этого необходимо перейти к курсу лечения рекомбинантными альфа-интерферонами и (или) иммуномодуляторами (типа ликопид, ридостин, циклоферон) в зависимости от тяжести вирусной инфекции и иммунодефицита, приведшего к хронической герпетической инфекции у конкретного пациента.

      При более тяжёлых формах заболевания суточная дозировка преапаратов альфа-интерферона должна достигать 2 000 000 МЕ (с 12 часовым промежутком между приёмами), с непрерывным курсом 10 дней или более.

      Через 1-2 месяца после купирования активного процесса важным условием достижения устойчивой ремиссии является применение вакцины герпетической инактивированной.

      Эффективность вакцинации в значительной степени зависит от состояния системы иммунитета, схемы и кратности введения вакцины. Необходимо проведение внутрикожных инъекций с образованием «апельсиновой корочки».

      Ревакцинация является важным моментом в проведении любой вакцинации, и отсутствие её проведения в оптимальные сроки может значительно снизить эффективность всего проводимого курса лечения герпеса.

      Инструкция к вакцине герпетической инактивированной содержит недостаточно иммунологически грамотной информации о сроках и дозировке для ревакцинаций.

      Можно нередко услышать о том, что якобы вакцина герпетическая инактивированная — это плохо, по причине возможной опасности возникновения злокачественной опухоли в 3% случаев.

      Герпетическая вакцина, в составе которой находятся инактивированные вирусы ВПГ-1 и ВПГ-2 (из-за ДНК данного вируса), также как и вирус герпеса ВПГ-2, может обладать трансформирующими способностями. Некоторые исследователи связывают с этим возможность индуцирования рака шейки матки в единичных процентах случаев.

      Вакцина обладает способностью индуцировать развитие опухолей ровно настолько, насколько и присутствующий вирус герпеса в организме вирусоносителя. Поэтому пациенту с герпетической инфекцией гениталий, вызванной вирусом ВПГ-2, вакцина не несёт дополнительной опасности развития вирусиндуцированного рака.

      Наиболее надежный способ предотвращения злокачественных опухолей, в том числе из — за вышеназванных причин, является профилактическое применение специфических противораковых вакцин, которые должны стать общедоступными в ближайшем будущем на фармацевтическом рынке.

      Супрессоры вируса герпеса

      таблетки, GlaxoWellcome / Великобритания

      Валтрекс показан для лечения опоясывающего герпеса. Ускоряет исчезновение боли, включая острую и постгерпетическую невралгию. Применяют для лечения инфекций кожи и слизистой оболочки, вызванных вирусом простого герпеса, включая впервые выявленный и рецидивирующий генитальный герпес. Способен предупредить образование поражений, если его принять при появлении первых симптомах простого герпеса.

      Противопоказания:

      Источник: http://www.anticancer.net/ru/herpes

      Популярное:

      • Юнидокс солютаб от трихомониаза Торговое название Доксициклин (Doxycycline). В одной таблетке Юнидокса содержится моногидрат доксициклина в количестве, равном 100 мг чистого доксициклина – это активное вещество таблеток Юнидокс Солютаб. Вспомогательные вещества: гипролоза (низкозамещенная); магния стеарат; сахарин ; лактозы моногидрат; кремния диоксид коллоидный (безводный). Таблетки расфасованы в пластиковые […]
      • Ювенильные маточные кровотечения диагностика Ювенильные маточные кровотечения Ювенильные маточные кровотечения являются серьезной проблемой в педиатрии и детской гинекологии. Более чем половина случаев задержки менструального цикла в пубертатном возрасте заканчивается кровотечением. Частота нозологии в структуре гинекологических заболеваний колеблется от 10 до 37,5%. Однако истинная распространенность ювенильных маточных […]
      • Эффективное лечение мастита коров Правильное и эффективное лечение мастита у коровы Содержание Мастит у коров Все ветеринары рекомендуют в качестве профилактики в первую очередь следить за уровнем молока у коровы и соблюдать чистоту и дезинфекцию помещений. Это главные требования в профилактике против мастита. Лечение мастита у коров в домашних условиях проводить можно только до того времени, пока к животному не […]
      • Яндекс что такое молочница Причины, признаки и симптомы молочницы у женщин Практически все взрослые женщины слышали о таком заболевании, как молочница. К сожалению, большое количество представительниц прекрасного пола лично столкнулись с данной проблемой. В отдельных случаях борьба с недугом затягивается на целые месяцы, а болезнь возвращается вновь и вновь, снижая качество жизни и вынуждая в очередной раз […]
      • Эффективное лечение папилломы вируса Эффективное лечение вируса папилломы Папилломавирусом, чесночная кашица, применение для деструкции наростов только этого лекарственного средства приносит результат примерно у 40% пациентов, любые мази могут растворять содержащийся в растворах фенол, на курс, генерализованной герпетической инфекции, чтобы он остывал как можно медленнее, эффективность препарата основана на прижигающем […]
      • Юнидокс при лечении хламидиоза Торговое название Юнидокс Солютаб (Unidox Solutab). Международное непатентованное название (МНН) Доксициклин (Doxycycline). Фармакологическая группа Юнидокс Солютаб относится к группе антибиотиков тетрациклинового ряда. Состав В одной таблетке Юнидокса содержится моногидрат доксициклина в количестве, равном 100 мг чистого доксициклина – это активное вещество таблеток Юнидокс Солютаб. […]
      • Эффективное микоплазмоза Микоплазмоз - эффективное лечение микоплазмы здесь! НИИ урологии «Эдис Мед Ко» предлагает своим пациентам эффективные методы диагностики и лечения различных заболеваний мочеполового тракта. Кроме урологического направления, мы предоставляем услуги в области гинекологии и лечения новообразований. Все это позволяет нам проводить диагностику и назначать лечение, привлекая специалистов […]
      • Язвенный вульвит лечение Механизм развития болезни По данным статистики, подобная патология наружных половых органов в подавляющем большинстве случаев встречается в пожилом возрасте после менопаузы, у новорожденных девочек и подростков до наступления месячных. Это связано с уровнем женских гормонов, эстрогенов. Дело в том, что под воздействием этих биологически-активных веществ в слизистой оболочке, […]
      • Эффективные свечи при гонорее Чем лечить гонорею: самые эффективные препараты против гонококков Гонорею можно вылечить только подходящим антибиотиком. Антибактериальная терапия сама по себе быстрая и эффективная, но имеет свои нюансы и особенности. Гонококк (возбудитель гонореи) эволюционирует, как и все живые организмы. Те бактерии, которые приобрели устойчивость во время первого курса лечения, выживают, […]
      • Этиология и патогенез эндометриоза Этиология и патогенез эндометриоза Теории происхождения эндометриоза довольно подробно освещены в литературе и проанализированы в монографии В. П. Баскакова (1966). Поэтому в настоящей работе они будут рассмотрены кратко, лишь в аспекте клиники и лечения разбираемой патологии: 1. Эмбриональные и дизонтогенетические теории привлекают все большее внимание в связи с увеличением частоты […]