Вирус герпеса свойства

Возбудитель герпеса: что он собой представляет?

Презентация Инфекции - Герпесвирусные инфекции Половинкина Н.А.

Прежде чем приступить к лечению народными средствами или противовирусными препаратами, важно понимать, что такое вирус герпеса и чем он страшен. Заболевание представляет собой инфекцию, возбудителем которой является вирус простого герпеса. Процесс повторного воспаления принято называть рецидивом. На сегодня самыми распространенными являются две формы этого недуга: первого и второго типа.

Содержание

Данные формы инфекции имеют широкий спектр локализации и проявлений. Герпес вирус может проявляться в виде простуды на губах, веках, небе, во рту, на гениталиях. Самое интересное, что тип болезни (1 – оральный, 2 – генитальный) зависит не столько от формы вируса, находящейся в организме человека, а от места локализации проявлений.

Герпесвирусы имеют следующие симптомы:

  1. Анализ igg положительный. При сдаче крови, данный показатель сразу же бросается в глаза. При 1 и 2 типе недуга вирусный показатель будет зашкаливать. Данный анализ проводится в медицинской лаборатории и назначается лечащим врачом, который вас осматривал.
  2. Типы вируса 1 и 2 вызывают частые рецидивы, что является симптомом, подтверждающим наличие недуга.
  3. Герпесвирусы имеют проявления на коже, в области носа и рта (при типе 1) или локализуются на гениталиях (при 2 типе).
  4. Проявляется вирус простого герпеса в виде пузырьковых высыпаний.
  5. В местах очаговых поражений ощущается сильный зуд и боль.

Виды герпеса: фото видов, как выглядят разновидности герпесвируса, типы вируса с кратким описанием, сколько и каких видов бывает

Диагностика и лечение

Первым делом при появлении вируса 1 или 2 типа необходимо обратиться к специалисту. Врач проведет осмотр и назначит анализы. В ходе диагностики будет выявлена форма заболевания, сложность течения болезни и назначено соответствующее лечение. Если анализ на igg положительный, необходимо назначить лечение, которое сможет подавить вирус герпеса. Положительный анализ на igg говорит о том, что возбудитель достиг нервной системы, что делает его неизлечимым.

Вирус простого герпеса 1 типа проявляется на губах. Генитальный герпес – на ягодицах, половых органах, пояснице и относится ко 2 типу. Диагностируют герпес у 90% населения планеты. Периодически антитела igg провоцируют появление антигенов вируса, которые разрушают клетки.

Особенную опасность герпесвирусы несут для беременных женщин, поскольку у них на фоне развития плода происходит естественное снижение защитных свойств организма. Малыш может заразиться во время родов или через плаценту, при кормлении грудью. Важно вовремя диагностировать недуг и начать его лечить. Консервативное лечение заключается в приеме противовирусного препарата (например, ацикловир) и различных иммуностимуляторов. Полезным будет прием витаминов с целью укрепления здоровья и предупреждения авитаминоза, который может провоцировать герпесвирусы.

Если анализ на igg положительный, придется периодически лечить проявления недуга, поскольку в осенний и весенний сезоны герпесвирусы активизируются. Опытный врач назначает лечение не только во время рецидива, но и предлагает лечить весь организм с целью укрепления иммунной системы. Отличными средствами являются витаминные комплексы, иммуностимуляторы, правильный образ жизни и занятия спортом. Нужно не только принимать профилактическое лечение, но и проводить закаливание с целью укрепления организма и снижения склонности к переохлаждениям и перегревам. Данные процедуры приносят положительный эффект и в результате вирус герпеса будет проявляться значительно реже.

Правильное питание и крепкий организм позволят вам забыть о igg и необходимости лечить недуг каждые полгода. У некоторых людей вирус простого герпеса может не проявляться на протяжении нескольких лет и даже десятилетий. Главное – отличать вирус 1 и 2 типа и знать, как проводить лечение и профилактику этих заболеваний.

Почему инфекция не лечится?

До сих пор много вопросов остается без ответа. Как лечить герпес. Почему один и тот же вирус в одной семье проявляется по-разному и рецидивирует с разной периодичностью? Слишком многие вопросы остаются без ответов и современная медицина пока еще не способна узнать истинную природу простого вируса 1 и 2 типа.

Герпесвирусы не поддаются лечению, поскольку при заражении они поселяются в нервной системе человека. Симптомы вируса 1 или 2 типа одинаковые, но проявления могут быть разными (локализация на губах, коже, носу, во рту, на гениталиях, в области спины). В любом случае возбудитель внедряется в нервные узлы, откуда его невозможно достать. Даже если применять сильные средства, чтобы лечить человека от недуга, можно повредить связь аксонов между собой, но не саму болезнь.

Сегодня медики склоняются к мысли, что данный вирус является пожизненной нормой, как небесные светила, земная гравитация и многое другое, поэтому советуют относиться к болезни как к нормальному явлению, а не патологии. Однако это не значит, что его не нужно лечить во время рецидива. Когда герпесвирусы «дремлют», их ДНК-фрагменты подобны нашим, поэтому иммунитет их не атакует, однако в определенный момент они (фрагменты генов) начинают собираться в вирусы, которые переходят в атаку. Убить вирус невозможно, поскольку мы не можем уничтожить свою ДНК.

Единственное, что мы можем предпринять, – это устранять симптомы недуга и бороться с рецидивами, надеясь на положительный результат. Между прочим, мы часто используем фрагменты ДНК вируса для построения собственных клеток. Именно поэтому лечение простого вируса невозможно, мы можем только лечить симптомы.

Распространение недуга и его мутация

При латентной форме герпесвирусы не опасны. Но во время рецидивов желательно обратиться к врачу, что обеспечит положительный результат от лечения. Отчего же возникает необходимость лечить эту инфекцию снова?

Презентация Инфекции - Герпесвирусные инфекции Половинкина Н.А.

Самыми распространенными причинами, которые вызывают симптомы рецидивирующего вируса, являются:

  • ОРВИ или простудные заболевания. Очень часто герпесвирусы появляются одновременно с переохлаждением, насморком и кашлем. Именно поэтому вирус часто называют в народе «простуда на губах». В такой ситуации симптомы простуды могут накладываться на проявления герпесной болезни. Лечение должно проводиться одновременно для обоих заболеваний.
  • Вредные привычки (курение, потребление алкоголя, наркотиков). Человек часто сам усугубляет свое положение в результате наличия вредных привычек. Под влиянием алкоголя и курения иммунная система ослабевает, что является сигналом для вирусов. Таким образом, обостряются хронические заболевания и появляются новые. Положительный результат при лечении может быть полностью нейтрализован очередной «рюмкой».
  • Стресс. Как ни странно, но здоровье человека в значительной мере зависит от психологического самочувствия. Если вы подвергаетесь периодически стрессу, он может выступать провокатором подавления иммунитета. Если не научиться справляться со своими нервами, лечение не будет давать положительный результат надолго.
  • Ночное бдение. Если у человека отсутствует ежедневный восьмичасовой сон, это может привести к нарушению биологических часов, что также приводит к стрессу для всего организма и не лучшим образом влияет на нервную систему. Таким образом, происходит прямое информирование вируса простого герпеса о том, что организм не способен сопротивляться инфекции.
  • Хронические болезни. Симптомы герпесной инфекции могут никак не проявляться до момента, пока у человека не произойдет рецидив какого-нибудь хронического заболевания. Это является своего рода сигналом для герпесного вируса атаковать клетки организма.
  • СПИД. Лечение вируса дает положительный результат. Однако чтобы его достигнуть, необходим сложный комплексный подход. Ведь иммунитет человека не способен самостоятельно побороть недуг, а лекарства не всегда являются эффективными. Для лечения ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом следует быть особенно осторожными, поскольку вирус герпеса у них может проявляться часто.
  • Герпесвирусы способны мутировать и усложняться. После того, как была расшифрована ДНК человека, ученные узнали, что только малая доля генов являются исконно человеческими. Частично наша ДНК состоит из генов других животных и растительных представителей планеты, а большую часть занимают фрагменты вирусов, которые жили на земле давным-давно, в эпоху появления неандертальцев. Таким образом, герпесный вирус 1 и 2 типа через несколько тысяч лет может быть, тоже перестанет нас беспокоить.

    Уже сегодня разработчики вакцины пытаются сделать так, чтобы этот вирус оказал положительный результат на лечение раковых опухолей. Правильно запрограммированные клетки герпесной инфекции способны «поедать» рак и тем самым оказывать положительный эффект на больного.

    Источник: http://theherpes.ru/gerpes/vozbuditel-chto-soboj-predstavlyaet.html

    Размножение вируса простого герпеса

    Вирус — особая форма жизни, которая не имеет собственного аппарата для размножения, поэтому вирусные частицы проникают в клетку — хозяина и используют ее возможности и аппарат для собственного размножения.

    Вне клетки вирус можно сравнить с магнитофонной кассетой, лежащей на подоконнике: на ленте записана какая-то информация, но музыки не услышишь. Пока кассета лежит на подоконнике, с ней ничего не происходит. Аудиокассета не может самостоятельно скопироваться или заиграть, для этого нужен магнитофон. Так и вирус вне клетки не может размножиться, кроме того, в нем не происходит никаких метаболических процессов: ему не нужно ни дышать, ни пить, не есть.

    Презентация. Вирусы герпеса и аденовирусы

    Воспроизводство вируса простого герпеса осуществляется в несколько последовательных стадий, сменяющих друг друга. На первом этапе вирус "приклеивается" (адсорбируется) к клетке — хозяину, затем

    проникает внутрь, "сбрасывая свои одежды" (внешние оболочки). Потом проникает в ядро клетки, где и синтезируется новый вирус. На последнем этапе вирус покидает клетку.

    После полового акта или орального секса вирусы в большом количестве попадают на слизистые или кожные покровы неинфицированного полового партнера. Множество вирусных частиц соударяются с эпителиальными клетками человека. На первом этапе часть вирусных частиц при помощи "шипиков" гликопротеидов прилипают (адгезируются) к наружной мембране клетки. На 1000 соударений с клеткой лишь в 1 случае вирус прикрепляется к ее наружной оболочке. На этом этапе, который называется "этап обратимой адгезии" еще возможен отрыв вируса от наружной мембраны клетки

    Постепенно наружная оболочка вируса сливается с мембраной клетки, изменяя ее поверхностное строение.

    Рисунок "Стадии репродукции вирусов (схема)".

    1 — адсорбция вируса на клетке;

    2 — проникновение вируса в клетку;

    3 — вирус внутри вакуоли клетки;

    4 — "раздевание" вируса;

    5 — репликация вирусной нуклеиновой кислоты в ядре клетки (а)

    6 — синтез вирусных белков на рибосомах клетки;

    7 — формирование вируса;

    Лечение герпеса на лице в домашних условиях народными средствами (видео)

    8 — выход вируса из клетки путем почкования.

    Вирус "раздевается", скидывая не нужные ему внутри клетки защитные оболочки. На вирусной ДНК остается один лишь 20 гранный капсид.

    Затем вокруг вируса, впрыснутого в клетку образуется маленький пузырек — вакуоль. В этом пузырьке вирус транспортируется к клеточному ядру. Капсид прикрепляется к ядру клетки. Он растворяет часть оболочки ядра клетки и вирусная ДНК оказывается внутри ядра.

    Через 2 часа от момента проникновения вируса в клетку, вирусная ДНК блокирует в ядре клетки производство собственной ДНК и заставляет Клетку производить ДНК вируса.

    В течение 7-9 часов ядро Клетки накапливает вирусную ДНК. Здесь же образуется и капсид вируса. Структуры ядра разрушаются. Через 9 часов от начала момента синтеза вирусной ДНК, вирусы выходят из ядра в цитоплазму клетки. Здесь они используя ядерную мембрану и мембрану клетки приобретают внешнюю оболочку — суперкапсид.

    Через 24 часа вирусы методом почкования покидают клетку. Из — за повреждений клетка наполняется жидкостью и вскоре гибнет.

    Одна клетка дает несколько миллионов вирусов. Из эпителиальной клетки на месте проникновения вирусы попадают в кровяное русло, приклеиваясь к эритроцитам и с кровью разносятся по всему организму.

    Второй путь распространения вирусов — по нервным волокнам. По чувствительным веточкам вирус попадает в нерв, где с током аксоплазматической жидкости проникает в чувствительные нейроны ганглиев крестцового сплетения. В нервных клетках вирус сбрасывает себя капсид и суперкапсид и "живет" в клетках в виде двуспиральной молекулы ДНК. В таком состоянии иммунная система не в состоянии обнаружить вирус и удалить его из организма.

    В случае действия внешних факторов: алкоголь, стресс, травма, заболевание, приводящее к снижению иммунитета, вирус начинает размножаться в крестцовых ганглиях и с током аксоплазматической жидкости дрейфует в сторону половых органов. Где уже в эпителиальных клетках происходит рецидив инфекции.

    Источники: Схема репродукции вирусов позаимствована из учебника Микробиологии Воробьева, Быкова, Пашкова и Рыбаковой М, "Медицина" 1994 год стр. 47

    Источник: http://herpes.ru/her/pat/gh/dis/raz.htm

    Вирусы герпеса

    Общие свойства:

    «однажды инфицирован – инфицирован на всю жизнь» .

    В определенных клетках сохраняются в виде копий кольцевидных ДНК автономно от хромосом (неинтегративная вирогения). Выделяют: латентную инфекцию и реактивацию.

    Презентацию Вирус Герпеса

    — нуклеокапсид – 162 капсомера;

    — линейная двунитчатая вирусная ДНК;

    — 70-200 функциональных и структурных белков:

    — сверхранние,

    — ранние,

    — поздние.

    Около 30 гликопротеидов:

    — поверхностные и капсидные;

    — ДНК-полимераза .

    Антигенные свойства. Гликопротеины внешней оболочки – типоспецифические АГ, белки нуклеокапсида – группоспецифические АГ.

    Лечение герпесвирусных инфекций: а цикловир, ганцикловир – подавление ДНК-полимеразы, рибавирин – подавление ферментов, обеспечивающих кэппинг вирусной мРНК.

    Вирус простого герпеса (ВПГ):

    ВПГ-1 (лабиальный герпес) и

    Слизистые оболочки в норме и патологии - online presentation

    ВПГ-2 (генитальный герпес).

    Культивирование:

    культура ткани, ЦПД;

    куриные эмбрионы – заражение в хорион-аллантоисную оболочку → бляшки (ВПГ-1 – мелкие бляшки, ВПГ-2 – крупные);

    организм лабораторных животных: мыши, крысы, морские свинки, хомячки, кролики, собаки, обезьяны. Чаще – заражение кроликов (интраназально или в роговицу глаза) или мышей-сосунков (в мозг).

    Патогенез ВПГ1.

    Источник инфекции – человек больной в латентной или активной форме.

    Механизм заражения – контактный.

    Входные ворота – слизистая ротовой полости, носа и поврежденная кожа.

    Первичная контаминация – в раннем детстве при контакте с инфицированной слюной ( афтозный, везикулярно-эрозивный гингивостоматит ).

    Вирус через нервные окончания проникает в регионарные ганглии чувствительных нервов (ганглии тройничного нерва), где сохраняется в ядрах нейронов в виде кольцевойДНК, периодически эмигрирует на периферию бессимптомно или с реактивацией.

    Вирус может пойти по восходящему пути→ энцефалит .

    Реактивация: солнечный загар, инфекции, ослабление иммунитета, эмоциональный стресс, менструация, хирургические вмешательства на тройничном нерве, применение иммунодепрессантов, трансплантация органов.

    Клинические проявления реактивации ВПГ-1: лабиальный герпес, кожного герпеса (особенно лица), кератоконъюнктивит (офтальмогерпес).

    Патогенез ВПГ2:

    ВПГ-2 – тропизм к эпителию половой сферы.

    Первичное заражение – половым путем.

    Бессимптомное инфицирование → регионарные (сакральные ) ганглии задних корешков спинного мозга.

    Лишь у 1-15% инфицированных через 2-3 дня появляются везикулезно-эрозивные высыпания на эритоматозно-отечной слизистой оболочке половых органов.

    Особая опасность – для плода (TORCH ). Плод инфицируется в родовом канале → генерализованный герпес. Кесарево сечение.

    При инфицировании – противовирусные АТ, но вирус в присутствии специфических АТ не теряет своей инфекционности.

    Главная роль в противовирусной защите при герпетической инфекции – ЦТЛ .

    Склонность к генерализации герпеса у больных с дефектами Т-клеточного иммунитета.

    Микробиологическая диагностика:

    Проводится при стертых или скрытых формах, в предродовом периоде

    Материал: отделяемое из высыпаний, кровь.

    Цитологический метод (проба Цанка ) – выявление характерных многоядерных гигантских клеток с тельцами включений. РИФ .

    Вирусологический метод : выделение вируса на различных культурах клеток, с последующей его идентификацией в реакциях ИФА, РН, РИФ. ПЦР .

    Серологический метод : АТ в ИФА. Классы АТ, индекс авидности. АТ к «ранним» белкам вирусов.

    Лечение и профилактика:

    При тяжелых поражениях назначают ацикловир .

    Вакцина герпетическая культуральная инактивированная содержит ВПГ1 и ВПГ2, применяется для лечения больных с герпетическими поражениями в стадию ремиссии не ранее, чем через 2 недели после исчезновения клинических проявлений герпеса, при офтальмогерпесе не ранее, чем через 1 мес.

    Вакцинация снижает частоту рецидивов герпетической инфекции.

    ВГЧ3: Вирус вирус ветряной оспы и опоясывающего герпеса – Varicella- Zoster Virus, (ВОГ, VZV).

    Вирус ветряной оспы вызывает распространенную детскую инфекцию – ветряную оспу или ветрянку, персистируя в чувствительных ганглиях, вирус реактивируется в виде опоясывающего герпеса (герпес-зостер), проявляющегося невралгиями и высыпаниями по ходу нервных стволов.

    Обычно болеют дети (чаще 5-9 лет), чаще легко, без осложнений. Взрослые – тяжелее, с осложнениями.

    Источник инфекции – больной человек. Больной заразен за 24 ч до появления сыпи и на протяжении всего периода высыпаний.

    Механизм заражения аспирационный, путь заражения – воздушно-капельный.

    Входные ворота – эпителий ВДП → первичная репликация → кровь → генерализация.

    Главная мишень – клетки базального слоя эпидермиса. Основной симптом – экзантема на коже туловища, реже – лица, шея, конечности, энантема.

    Наиболее вероятное осложнение – вторичная пиогенная инфекция везикул. У 15% взрослых пневмонии. Могут развиться постинфекционные энцефалиты и менингиты.

    Возможно трансплацентарное заражение плода от женщины, заболевшей ветряной оспой во время беременности.

    Если с момента инфицирования до родов проходит менее 5 дней – родившийся ребенок может заболеть тяжелой формой ветряной оспы .

    Ветряная оспа, перенесенная в первые месяцы беременности, может вызывать тяжелые аномалии развития плода. а в поздние сроки – преждевременные роды .

    После выздоровления вирус проникает в регионарные ганглии (любого уровня спинного мозга, тройничного и лицевого нервов) и персистирует в

    нейронах в виде кольцевой ДНК.

    При воздействии раздражающего

    фактора – реактивация – опоясывающий герпес.

    После перенесенной ветряной оспы иммунитет на всю жизнь.

    Обеспечивая устойчивость к рецидивам ветряной оспы (т.е. к генерализованному процессу), АТ не спасают от местных проявлений реактивации вируса.

    Повышенная чувствительность к ОГ у пожилых людей и больных с дефектами клеточного иммунитета.

    Материал: содержимое кожных высыпаний, отделяемое слизистой оболочки носоглотки и сыворотка крови.

    Цитологический метод: в мазках-отпечатках из очагов кожных поражений, окрашенных по Романовскому-Гимзе или гематоксилином и эозином, – многоядерные гигантские клетки с внутриядерными включениями.

    Вирусологический метод : выделение вируса на культуре клеток, куриных эмбрионах и лабораторных животных и идентификация в РИФ, ИФА.

    Для быстрой идентификации вируса в материале – РИФ и ПЦР.

    Серологический метод : Определение вирусспецифических АТ (IgA, IgM, IgG) в реакциях ИФА и РИА. Сыворотка переболевших опоясывающим герпесом содержит больше специфических АТ, чем сыворотки перенесших ветряную оспу.

    Интерферон, средства, уменьшающие зуд, анальгетики (менавазин). Ацикловир, видарабин.

    Живая вакцина против ветряной оспы .

    Пациентов с высоким риском развития тяжелой формы инфекции пассивно иммунизируют varicella- zoster- Ig .

    Пациента изолируют на дому, изоляция прекращается через 5 дней после появления последнего свежего элемента сыпи. Лица в периоде «высохших корочек» не заразны и могут допускаться в коллектив. Дети дошкольного возраста, находящиеся в контакте с больным и не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 11-го по 21-ый день контакта.

    Вирус Эпштейна-Барр:

    1964 – Мишель Эпштейн и Эвелина Барр выделили вирус из лимфомы Беркитта.

    Лимфома Беркитта – дети 5-8 лет. Первичная локализация опухоли – верхняя челюсть, хорошо поддается химиотерапии. Центральная Африка, Океания.

    Карцинома носоглотки (мужское население Китая).

    Внутрилабораторная вспышка инфекционного мононуклеоза .

    ВЭБ встречается повсеместно, большинство людей инфицируется в детстве, к трем годам 30-80% (в экономически отсталых странах почти 100% – плотность контактов) становятся носителями ВЭБ.

    Вирус имеет специфические АГ:

    EB-VCA – вирусный капсидный АГ,

    EB- EA – ранний поверхностный АГ,

    ЕВ-МА – мембранный АГ.

    Обнаружение раннего поверхностного и ядерного антигенов свидетельствует об острой инфекции ВЭБ, а выявление позднего мембранного и капсидного антигенов – о давнем инфицировании и латентной инфекции.

    Культуральные свойства

    Вирус размножается только в культуре лимфобластов опухоли Беркитта, клетках крови больных инфекционным мононуклеозом, лейкемических клетках и в культуре клеток мозга здорового человека.

    ВЭБ может вызывать лимфоидные неоплазии у мармозеток (маленьких бразильских обезьян-игрунков) и совиных обезьян (похожих на кошку южноамериканских обыкновенных ночных обезьян, или дурукули).

    Патогенез ВЭБ-инфекции:

    Источник инфекции – больной с бессимптомной или манифестной формами, вирусоносители (после перенесенного заболевания из носоглоточных смывов многих пациентов вирус выделяется до 16 мес.).

    Пути заражения :

    воздушно-капельный («болезнью поцелуев»);

    фекально-оральный механизм, алиментарный путь (при участии контаминированных вирусом пищевых продуктов);

    контактно-бытовой;

    контактный (половой);

    трансфузионный.

    Стадии инфекции ВЭБ:

    В- и Т-лимфоциты;

    эпителиальные клетки носоглотки;

    железистый эпителий желудка, слюнных желез, щитовидной железы.

    Инфекционный мононуклеоз

    генерализованная лимфоаденопатия;

    лихорадка;

    тонзилит;

    гепатоспленомегалия;

    характерные гематологические изменения (атипичные мононуклеары).

    ЛИМФОМА БЕРКИТТА — злокачественная лимфоидная опухоль, локализующаяся, как правило, вне лимфатических узлов в различных органах и тканях (верхняя челюсть, почки, яичники, печень, нервная система и др.).

    Микробиологическая диагностика

    При инфекционном мононуклеозе в процессе заболевания появляются гетерофильные антитела к эритроцитам различных животных (барана, лошади, быка и др.). В 1932 г. Пауль и Буннель предложили реакцию, основанную на обнаружении в сыворотке крови больного противобараньих агглютининов.

    ПЦР.

    Цитологический метод исследования отпечатков с небных миндалин. Атипичные мононуклеары – инфекционный мононуклеоз.

    Цитомегаловирус (ЦМВ)

    Гигантские или цитомегалические клетки размером 25-40 мкм с крупными внутриядерными включениями, ограниченными от ядерной мембраны бледным, не воспринимающим окраску ободком (совиный глаз).

    Медленная репликация.

    Низкая патогенность.

    Инфицирование ЦМВ распространено повсеместно, но редко проявляется клинически.

    Источник инфекции – человек.

    Механизмы заражения: воздушно-капельный, контактный (в том числе и половой), параэнтеральный, трансплацентарный.

    Вирус имеет выраженный тропизм к тканям слюнных желез (при локализованной форме он обнаруживается только в тканях слюнных желез).

    ЦМВ поражает клетки разных органов и систем, длительно персистирует в организме и периодически выделяется во внешнюю среду.

    Инфекционный процесс. бессимптомная латентная инфекция, либо клинически манифестная (локализованная или генерализованная формы).

    Место персистенции – моноциты и макрофаги .

    Постнатальное заражение почти всегда бессимптомно .

    Инфекционный мононуклеоз, гепатит, пневмония.

    ЦМВ – один из главных возбудителей оппуртонистических инфекций. при ослаблении Т-клеточного иммунитета (ВИЧ, у пациентов, принимающих иммунодепрессанты и цитостатики).

    Патология плода и новорожденных при ЦМВ-инфекции

    Внутриутробное инфицирование обычно проходит незаметно. Но в 5% случаев (чаще при заражении в двух первых триместрах беременности) развивается цитомегалическая болезнь – острая форма инфекции с поражением внутренних органов.

    Дефекты развития плода, гепатит и гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура (геморрагический синдром), гидро- и микроцефалия, хореоретинит.

    Примерно в 15% случаев – латентная инфекция: новорожденные отстают в умственном развитии и теряют слух из-за поражения сенсорных центров слухового нерва.

    Наибольший риск внутриутробного ЦМВ-инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переноситпервичную ЦМВИ.

    Материал. моча, кровь, вагинальный и цервикальный секрет.

    Цитологический метод. обнаружение специфических клеток в осадке мочи и слюны. Крупные клетки с гиперхромным ядром, внутриядерные включения, ядро окружено светлой зоной просветления («совиный глаз»).

    Вирусологический метод. выделение вируса на культуре фибробластов, идентификация – РИФ, ПЦР.

    Серологический метод : РН, РНГА, ИФА, классы иммуноглобулинов. АТ к возбудителям TORC H-инфекций.

    Серологические маркеры ЦМВИ

    IgM к предранним белкам

    IgG к предранним белкам

    IgM к структурным белкам

    IgG к структурным белкам

    Индекс авидности IgG

    Лечение и профилактика

    Ганцикловир и фосканет, ингибирующие синтез вирусной ДНК.

    В России зарегестрирован зарубежный препарат ЦИТОТЕКТ (иммуноглобулин человека против ЦМВ инфекции для внутривенного введения, Германия).

    Вирус герпеса 6 типа

    По разным данным от 80 до 94% обследованных имеют антитела к этому вирусу.

    Вероятно участвует в развитии розеолы детской (внезапной экзантемы) или псевдокраснухи у детей раннего возраста, эритемы новорожденных и синдрома хронической усталости (СХУ).

    Микробиологическая диагностика. Определение вирусной ДНК в ПЦР и накопления противовирусных АТ в ИФА.

    Вирус герпеса человека 7-го типа

    Вирус распространен повсеместно, но неравномерно.

    ВГЧ-7 является Т-лимфотропным вирусом, обладающем способностью инфицировать CD4 и CD8 лимфоциты и незрелые Т-клетки.

    Предполагается связь между вирусом и СХУ и ВЭ у детей.

    Вирус герпеса человека 8-го типа

    В 1995 году из биоптата у пациента с саркомой Капоши были выделены вирусоподобные частицы, содержащие ДНК с элементами гомологии с ВЭБ.

    Источник: http://dendrit.ru/page/show/mnemonick/microlec01

    Герпесвирусы. Классификация вирусов герпеса. Строение. Механизм размножения.

    18 июня, 2004 Алексей Козлов

    Среди вирусных инфекций герпес занимает одно из ведущих мест в силу повсеместного распространения вирусов, многообразия проявлений, хронического течения, а также различных путей передачи вирусов. Герпес входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека.

    Название семейства вирусов герпеса происходит от греческого слова «herpein» — ползти, расползаться. Дело в том, что для герпетических поражений слизистых оболочек и кожи характерны пузырьковые высыпания, которые лопаются с образованием расползающихся эрозий. Именно из очага лабиального герпеса (губной лихорадки) был выделен первый вирус этого семейства — вирус простого герпеса.

    Семейство герпесвирусов включает в себя 8 классифицируемых видов вирусов человека: вирусы простого герпеса — вирус простого герпеса (ВПГ-1) и вирус генитального герпеса (ВПГ-2), вирус varicella zoster, вирус Эпстайна-Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 6, 7, 8-го типа. А также около 80 неклассифицируемых вирусов герпеса человека и животных.

    В настоящее время в семействе Herpesviridae сформированы 3 подсемейства: Alphaherpesvirinae, Bethaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae. Вирусы подсемейства Alphaherpesvirinae характеризуются коротким циклом репродукции с цитопатическим эффектом в клетках инфицированных культур. К ним относятся:

    Вирусы подсемейства Bethaherpesvirinae характеризуются строго выраженной патогенностью для одного вида хозяев. В состав их входят цитомегаловирусы и в т.ч.:

    Вирусы подсемейства Gammaherpesvirinae характеризуются строго выраженным тропизмом к В- или Т-лимфоцитам, в которых они длительно персистируют. К ним относятся:

    Герпесвирусы могут находиться в организме человека с нормальной иммунной системой бессимптомно, а у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом.

    По данным ВОЗ, смертность от герпетических инфекций среди вирусных заболеваний находится на втором месте (15,8%) после гепатита (35,8%). По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами. 7 клинически значимых герпесвирусов (простого герпеса 1 и 2 типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпстайна-Барр, герпеса человека 6 и 8 типов).

    Строение вирусов герпеса.

    Герпесвирусы имеют ряд общих признаков, главными из которых являются строение вириона (структурно зрелой вирусной частицы в окружающей среде), структура молекулы ДНК. Вирионы герпесвирусов представляют собой довольно крупные (для вирусов) частицы (150-200 нм в диаметре) и состоят из нуклеокапсида и наружной оболочки (суперкапсида).

    Нуклеокапсид (или сердцевина) герпесвирусов организован по типу кубической симметрии и всегда состоит из 162 «кирпичиков» — капсомеров. Суперкапсид пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками ядерной мембраны и необходимые для прикрепления и проникновения вирусов в клетку хозяина. Между нуклеокапсидом (сердцевиной) и суперкапсидом (внешней оболочкой) расположен покровный слой-тегмент, содержащий белки, необходимые для начала воспроизводства новых вирусов. Геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты.

    Механизм размножения вируса герпеса в клетке (схема)

    Основной чертой вирусов является то, что они могут размножаться, только паразитируя в клетках зараженного организма. Все вирусы, и герпесвирусы в том числе, не обладают собственным аппаратом для синтеза органических молекул, поэтому для самовоспроизведения они используют ресурсы клетки хозяина.

    Воздействие аппарата «Уро-Биофон» на герпесвирусы

  • Под воздействием аппарата происходят конформационные изменения белковых рецепторов на мембране клетке, в результате чего вирус не может проникнуть в клетку;
  • Воздействие аппарата «Уро-Биофон» на герпесвирусы внутри клетки: нарушается синтез ДНК вирусов герпеса внутри ядра клетки;
  • «Уро-Биофон» может инактивировать вирусы герпеса вне клетки;
  • Также аппарат инактивирует некоторые токсины вирусов герпеса.
  • Пути заражения

    В большинстве случаев первичное и повторное заражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный (от матери к плоду), трансплантационный (при пересадке органов) пути передачи.

    Важное свойство герпесвирусов — это способность после первичного попадания в организм в детском возрасте пожизненно там находиться и реактивироваться под влиянием различных провоцирующих факторов, к которым относятся переохлаждение, стресс, солнечный загар, инфекции, менструации.

    В среднем вирус «жизнеспособен» в окружающей среде при нормальной температуре и влажности в течение 24 часов. Герпесвирусы термолабильны: инактивируются при 50-52°С в течение 30 мин. при 37°С — в течение 10 ч. Способны длительно сохраняться при низких температурах, особенно при -70°С. На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпесвирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и на дереве — до 3 ч.

    Источник: http://www.biofon.ru/ill/gerpes_all.html

    Строение и свойства вируса иммунодефицита человека

    Синдром приобретенного иммунного дефицита впервые описан американскими учеными в 1981 г. Более правильно это заболевание, которое мы называем СПИД, следует определять как ВИЧ-инфекция. Возбудителем ВИЧ-инфекции является особый вирус, который был почти одновременно открыт в 1983 г. французскими и американскими учеными (Л.Монтанье, Р.Галло).

    На земном шаре циркулирует два типа вируса: ВИЧ-1 (открыт в 1983 г .) и ВИЧ-2 ( 1986 г .). ВИЧ-1 распространен в странах Северной Америки и Европы, ВИЧ-2 — в Западной Африке. В 1987 — 1988 годах больные СПИД, у которых заболевание было вызвано вирусом 2-го типа, зарегистрированы в США, Франции, Германии, Великобритании и других странах.

    Существует несколько гипотез о происхождении вируса, но большинство ученых склоняется к мысли, что ВИЧ возник в результате мутаций (внезапного изменения отдельных генов при воздействии различных факторов) вирусов обезъян, сходных с ВИЧ. Появившись вначале на территории африканского континента, вирус многие годы циркулировал в отдельных, изолированных от внешнего мира, группах коренных жителей Африки. Экономическое освоение этих территорий, расширение контактов и миграция населения способствовали распространению ВИЧ-инфекции в другие страны.

    Возбудитель ВИЧ-инфекции относится к семейству ретровирусов, генетический аппарат которого представлен РНК. Вирусы представляют собой сферические частицы размером от 80 до 100 нм, которые состоят из нуклеиновой кислоты и белковой оболочки. Так же, как и другие вирусы, они способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Важнейшей особенностью ретровирусов (в результате чего они и были названы ретровирусы) является наличие фермента обратной транскриптазы, который позволяет вирусу преобразовывать свою РНК в вирусную ДНК, а затем внедрять её в ДНК клетки-хозяина.

    ВИЧ малоустойчив во внешней среде и не способен к репродукции вне организма человека! Он легко погибает под воздействием 5%-ного раствора перекиси водорода, раствора хлорамина, эфира, ацетона, 70 0 -ного спирта. При температуре 56 0 С вирус погибает в течение 30 минут, при кипячении — мгновенно. Вместе с тем, вирус сохраняет жизнеспособность в высушенном состоянии 4-6 суток при +22 0 С, в растворе героина около 3-х недель.

    Вирус малочувствителен к ионизирующему излучению и ультрафиолетовому облучению, устойчив к замораживанию.

    Жизненный цикл возбудителя ВИЧ-инфекции включает определённые фазы:

    I. Вирус связывается со специфическими рецепторными молекулами на поверхности Т-лимфоцита (СD4-клетки) и проникает в клетку, сбрасывая оболочку.

    II. На матрице вирусной РНК с помощью

    фермента обратной транскриптазы синтезируется ДНК-копия, которая затем достраивается в двух цепочную ДНК-копию.

    III. ДНК-копия перемещается в ядро клетки (действующий фермент на данном этапе – интеграза). Там она образует кольцевую структуру и встраивается в ДНК клетки.

    IV. ДНК-копия может сохраняться в клетке в течение нескольких лет. Ее присутствие обнаруживается в крови со специфическими антителами.

    V. Вторичная инфекция организма стимулирует транскрипцию ДНК-копии — синтез вирусной матричной РНК.

    VI. На вирусной матричной РНК клеточные рибосомы осуществляют синтез вирусных белков.

    VII. Из вновь синтезированных вирусных белков и вирусной РНК происходит сборка новых вирусных частиц; выход их из клетки часто заканчивается гибелью клетки.

    Как ВИЧ влияет на иммунную систему

    Назначение иммунной системы – защищать организм от внешних вторжений (антигенов). Вторгающиеся элементы распознаются как «не свои», то есть, не являющиеся частью организма, что вызывает защитную реакцию иммунной системы. Вирусы, бактерии, простейшие, грибки, трансплантированные ткани и органы, дрожжи, пыльца – это всё антигены.

    Иммунная система состоит из специальных органов (вилочковой железы, костного мозга, лимфатических узлов, селезёнки и пр.) и клеток (лимфоцитов, макрофагов, моноцитов), расположенных по всему организму. Решающую роль в иммунном ответе играют Т – лимфоциты хелперы, которые распознают ВИЧ как антиген и выделяют целый ряд веществ, ускоряющих созревание других клеток иммунной системы, необходимых для борьбы с инфекцией. Одни из этих созревающих клеток продуцируют специфические белки – антитела, другие непосредственно узнают и разрушают заражённые возбудителем клетки. ВИЧ поражает клетки (Т-лимфоциты, моноциты, клетки головного мозга, толстого кишечника и лёгких), которые имеют на своей поверхности специфические рецепторы – СD4. Но в первую очередь поражаются Т-хелперы, что приводит к сбою работы иммунной системы и развитию иммунодефицита.

    Проникая в клетки, вирус иммунодефицита человека какое-то время, часто до 1-5 лет, живет в них, не обнаруживая себя. При этом происходит выработка небольшого числа антител к вирусу, циркулирующих в крови (по их присутствию делается вывод об инфицировании). С момента проникновения вируса в кровь человек является носителем вируса, способным заразить других людей. Заболевание развивается медленно, в течение нескольких лет единственным признаком болезни может быть лишь увеличение нескольких групп лимфатических узлов. В последующем вирус активизируется, начинает стремительно размножаться, уничтожая Т-лимфоциты. Причиной снижения количества Т-лимфоцитов является прямое разрушающее действие вируса на клетки и слияние их с неинфицированными клетками.

    Таким образом, поражается звено иммунитета, отвечающее за «запуск» работы иммунной системы, ее командный пункт. Т.е. иммунная система ждет сигнала отражать атаки, но не получает его, и человек, заражённый ВИЧ, становится беззащитным перед возбудителями различных инфекций, которые не представляют угрозы для практически здорового человека. Кроме того, развиваются опухоли, поскольку их возникновение и развитие обусловлено в большей степени иммунодефицитом. В патологический процесс вовлекается нервная система, куда ВИЧ проникает с инфицированными моноцитами. Поражение клеток ткани мозга может приводить к нарушению мозговой деятельности и в конечном итоге – развитию слабоумия (СПИД-деменции).

    Источник: http://www.aidsomsk.ru/index.php?option=com_content&view=article&id=43:…

    Герпес — этиология, патогенез, лечение, профилактика

    Задайте мне свой вопрос на странице

    — и на этой же странице Вы получите оперативный, развернутый и аргументированный ответ.

    Для реального и неотложного общения — оставляйте свой e-mail и контактные телефоны в соотетствующих полях формы написания вопроса.

    Работа консультативной страницы практически круглосуточная!

    Известно более 80 типов вирусов ГЕРПЕСА

    Герпесом болеет всё живое на планете Земля, кроме грибов и некоторых видов водорослей. Из 80 типов герпеса, у человека заболевания могут вызвать лишь 9.

    Вирус герпеса обладают специфичностью, т.е. человек не может заболеть герпесом, которым страдают свиньи, а свинья не может заразиться от человека. Исключение составляет обезьяний вирус герпеса .

    Герпес на губах — 95% жителей планеты Земля инфицированы вирусом герпеса I типа. Заболевание проявляет себя язвочками в области носа, губ и других участков лица. «Простуда» на губах, преимущественно вызывается вирусом простого герпеса I типа (ВПГ-I). У 95% людей в организме присутствует этот вирус. В редких случаях причина герпеса губ — вирус простого герпеса 2 типа (передается при оральном сексе).

    Вирус простого герпеса, вызывающий «простуду» на губах, остаётся внутри человеческого организма пожизненно. В настоящий момент не разработано лекарственных средств, которые полностью уничтожали бы вирус простого герпеса в организме человека.

    До 10 000 000 россиян ежегодно страдают от «простуды» на губах. Приблизительно каждый 5 россиянин заболевает герпесом губ от 2 до 10 раз в год. И лишь около 5% человеческого рода имеет невосприимчивость к ВПГ-I, причины которой до сих пор непонятны.

    Вирус попадает в организм еще в раннем детстве: в 3 — 4 года, когда истощаются антитела против вируса герпеса, переданные младенцу матерью. Чаще всего заражение происходит, если ребенка целуют носители инфекции (родители, братья, сестры и другие родственники).

    Кроме поцелуя, вирус может проникнуть в организм вместе с биологическими жидкостями окружающих, к примеру, со слюной.

    Придя к нам в «гости», он внедряется в слизистые, доходит до нервных окончаний. По ним, с током жидкости, питающей нервы, поднимается в полость черепа, где «прячется» в нервном сплетении, именуемом тройничным ганглием, и «спит» там до момента повторной активации.

    Реактивация вируса возможна в тот момент, когда снижается иммунитет. «Снижение» иммунитета может происходить под действием простуды (переохлаждения), гриппа, менструации, эмоционального расстройства и стресса, сильного ультрафиолетового облучения, чрезмерного употребления алкоголя, расстройства желудка и утомления.

    Причины рецидивов герпеса на губах:

    • Стресс или эмоциональное расстройство;
    • Различных соматических болезней, в частности простуды, гриппа, сахарного диабета, ВИЧ;
    • Отравление или интоксикация;
    • Употребление алкоголя, кофеина и курение;
    • Избыточное ультрафиолетовое облучение;
    • Переохлаждение или перегревание;
    • Приход менструации;
    • Переутомление и истощение;
    • Недостаточное питание (диета) или расстройство желудка;
    • Другие индивидуальные для каждого человека факторы.

    и применения продукции Кораллового клуба обращайтесь к Ольге Мосиной :

    тел. 8-913-488-9271, 8-951-160-7424 ,

    Скачайте видео-файл «Преимущества продукции компании Coral Club «

    (формат *.pps — программа MS PowerPoint, 48.5 МБ) и Вы узнаете много нового и ранее неизвестного о том, как можно стать здоровым — без лекарств и посещения поликлиники!

    После «пробуждения» вирус по нервам (как поезд по рельсам), отходящим от тройничного, ганглия направляется обратно к коже. Важно знать, что от тройничного сплетения отходят ветви, иннервирующие губы, слизистую ротовой полости, десны, кожу на мочке уха и часть щеки. В соответствии с отходящими нервами будут располагаться и поражения на коже. По мере прохождения через нерв вирус вызывает воспаление ткани нерва, что обуславливает боль по ходу нервного волокна.

    В своем развитии болезнь проходит IV этапа:

    I-ая стадия — пощипывания. В это время большинство людей чувствуют, что заболевают. Перед тем, как появиться «простуде», кожа в углах рта или внутренней поверхности губ, или на языке, или даже по всему лицу начинает чесаться. В месте, где вскоре разовьется рецидив герпеса, появляются предвестники болезни: боль, пощипывание, покалывание, зуд. Кожа над местом будущего рецидива краснеет.

    Развитие заболевания можно предотвратить, если на этом этапе применить препараты на основе ацикловира (мазь Зовиракс).

    Если вас мучает сильный зуд можно принять таблетку аспирина или парацетамола.

    II-ая стадия — стадия воспаления, начинается с маленького болезненного пузырька, который постепенно увеличивается в размерах. Пузырек напряжен и заполнен прозрачной жидкостью, которая позднее становится мутной.

    III-я стадия — стадия изъязвления. Пузырь разрывается, из него истекает бесцветная жидкость, нашпигованная миллиардами вирусных частиц. На его месте образуется язвочка. В этот момент больной человек очень заразен, так как выделяет огромное количество вирусных частиц в окружающую среду. Из-за болезненности и язвочек на лице человеку больше всего досаждает эта стадия.

    IV-ая стадия — струпообразование. Над язвочками формируется корочка, при повреждении которой может возникнуть боль и кровотечение.

    Высыпания герпеса чаще всего располагаются на красной кайме губ, но могут быть и на носу, на щеках, в области ушей, на лбу, в полости рта: на деснах, внутренней поверхности губ и щеки.

    Строго соблюдайте правила личной гигиены. «Простуда» заразна! Всегда мойте руки с мылом до и после прикосновения к герпетическими высыпаниям, в том числе и после нанесения противовирусного крема.

    Не трогайте глаза! (особенно женщины во время нанесения макияжа). Не используйте слюну для увлажнения контактных линз. Несмотря на зуд и боль, не следует трогать высыпания, целоваться, особенно с детьми, пользоваться чужой губной помадой или одалживать свою, курить одну сигарету на пару с другом (подругой). Не пытайтесь удалить волдыри и корочки, во избежание передачи инфекции на другие части тела или присоединения бактериальной инфекции. Откажитесь от орального секса! Оральный секс во время «простуды» на губах у «активного» партнёра может стать причиной возникновения генитального герпеса у партнера, пассивно участвующего в оральном сексе. При этом герпес с губ «активного» партнёра может перенестись на гениталии партнёра, принимающего ласки.

    Если у Вас простуда на губах — пользуйтесь индивидуальной посудой или полотенцем, не пейте из чужих стаканов.

    Уход за новорожденным.

    Для того, чтобы избежать заражения герпесом новорожденного, женщины, у которых имеются герпетические высыпания на губах, перед тем как прикасаться к ребенку, должны тщательно вымыть руки. Если на губах имеются пузырьки или язвочки, то во время ухода за ребенком следует использовать одноразовую хирургическую маску или марлевую повязку до тех пор, пока язвочки не подсохнут. Во время простуды на губах не стоит целовать или нюхать дитё. Если герпес имеется на какой — либо другой части тела, то она должна быть тщательно закрыта и ни в коем случае не контактировать с кожей ребенка.

    ГЕНИТАЛЬНЫЙ ГЕРПЕС — проявляется зудом и язвочками на половых органах. По статистике в мире 20% людей заражены генитальным герпесом. 80% из них даже не подозревают о присутствии вируса в их организме.

    Как известно, генитальный герпес вызывают вирусы простого герпеса I и II типов, которые были открыты в 60 годов XX века. Но еще в 1912 году Грютер подозревал вирусную природу заболевания. В большинстве случаев — 80-85 % половой герпес вызван В ирусом П ростого Г ерпеса II типа (ВПГ-II ). В 15% — 20% генитальный герпес вызван вирусом герпеса I типа (ВПГ-1 ).

    Удельный вес больных ВПГ — I значительно увеличился за последние 10 лет, что вероятнее всего связано с широким распространением в обществе орально-генитальных контактов: минет и куннилингус. Иногда причиной генитального герпеса может служить сочетание сразу 2-х типов вируса: ВПГ-I и ВПГ-II .

    Вирусы простого герпеса 1 и 2 типа относятся к подсемейству альфа-герпес вирусов (alfa herpes virinae ) семейства герпес вирусов (herpes viridae ).

    Вирус герпеса 1 типа практически идентичен вирусу герпеса 2 типа. Разница между ними заключается в строении 2-х поверхностных белков — гликопротеидов (gC, gG). Тип болезни (генитальный герпес или простуда) на губах, зависит не от типа самого вируса (ВПГ-I или ВПГ-II ), который находится в организме человека, а от того места, где он проживает.

    Для более понятного объяснения организм человека можно представить в виде железной дороги: вирус — это поезд, нервы — это рельсы по которым он ездит. Нервные сплетения или ганглии — депо, в которых вирус находится пожизненно и «спит». Кожные покровы или слизистые — конечная станция, к которой следует вирус.

    После инфицирования вирус попадает в «депо». Если речь идёт о «простуде» на губах, то этим депо становится тройничный ганглий (нервное сплетение), который расположен в полости черепа. Назовём его «верхнее депо». Во время рецидива вирус выходит из депо и по нервам, словно поезд по рельсам спускается к коже. Нервы-рельсы от тройничного ганглия идут к коже лица, подбородка, слизистой рта и дёсен, коже ушей, губам, лба и т.д. В этих местах и возможны рецидивы.

    При генитальном герпесе депо вируса находится в крестцовых (по латыни — сакральных) ганглиях — «нижнее депо вируса», которые расположены в малом тазу, рядом с позвоночником. При рецидиве вирус по нервам, от крестцового ганглия спускается к коже гениталий, ягодиц, бедер, лобка, слизистой влагалища, уретры, т.к. туда идут «рельсы».

    Однако в организме нет таких «транссибирских» магистралей, соединяющих напрямую депо в черепе и депо в малом тазу. Поэтому внутри организма человека переход внутри организма вируса из верхнего депо в нижнее — невозможен.

    Таким образом, при простуде на губах ВПГ-I или ВПГ-II стоит в «верхнем депо» и периодически вызывает рецидивы на коже выше пояса.

    При генитальном ВПГ-I или ВПГ-II расположен в «нижнем депо», и является причиной герпетических атак ниже пояса.

    Вирион имеет сферическую форму. Диаметр вирусов 120-200 нанометров (нм). Внешняя оболочка вируса (envelope или суперкапсид) состоит из липопротеидов, которые составляют 20% объема вируса. На 70% вирус состоит из белка, 1,6% из углеводов и 6,5% — ДНК.

    На поверхности вируса, словно шипики, торчат гликопротеиды. Их длинна составляет около 10 нм. Различают около 30 гликопротеидов и лишь при взаимодействии с 7 из них (гликопротеиды B, C, D, E, F, G, X), иммунная система распознает вирус и вырабатывает к нему антитела.

    Под внешней оболочкой расположен tegument (покрышка) — внутренняя белковая оболочка. Поверхностные оболочки защищают вирус от воздействия физических и химических факторов, участвуют в прикреплении вируса к эпителиальной клетке человека.

    Если копнуть глубже, то можно обнаружить капсид — оболочку, защищающую вирусную ДНК. На картинке, представленной выше, каписид имеет форму двадцатигранника (икосаэдра), размер капсида 100-110 нм. Капсид состоит из 162 «кирпичиков» — капсомеров, полых внутри, одинаковых по строению, имеющих пента и гексагональную форму. Диаметр капсида составляет порядка 100 нм. Форма капсида обусловлена строением сердцевины.

    Центр вируса — сердцевина содержит нуклеотид. Нуклеотид состоит из кольцевой двухцепочечной молекулы ДНК — на рисунке обозначена красным цветом. ДНК вируса герпеса состоит из 80 генов.

    Гены подразделяются на 3 группы: a, b, g. Группа генов a — участвует в установлении персистенции вируса в клетке и реактивации (рецидиве) герпес — вирусной инфекции.

    Группа генов b — матрица для построения ДНК новых вирусов, а также выключатель функции ядра клетки-хозяина и генов группы a.

    Группа генов g — предназначена для постройки гликопротеидов, при помощи которых молодые вирусы будут взаимодействовать и крепиться к новым клеткам-хозяевам.

    Кроме того, вирусная частица содержит ферменты: спермин (H2 N(CH2 )3NH(CH2 )4NH(CH2 )3NH2 ) и спермидин (H2 N(CH2 )4NH(CH2 )3NH2 ). Полагают, что их биологическая роль сводится к нейтрализации отрицательного заряда ДНК.

    Физико-химические свойства вируса. гибнет при воздействии температуры, при 50 0 C в течении 30 мин. При 37,5 0 C — в течение 20 часов. Может неопределенно длительное время сохраняться при температуре -70 0 C. Хорошо переносят лиофилизацию. Устойчив к последовательному замораживанию и размораживанию, к воздействию ультразвукового излучения.

    По данным профессора Глинских, в эксперименте было показано, что в слюне, нанесенной на монеты различного металла, в интервале хранения до 30 минут, вирус сохранял свою жизнеспособность. На влажных стерильных медицинских вате и марле — в течение всего времени их высыхания (до 6 часов). В среднем вирус «жизнеспособен» в окружающей среде при нормальной температуре и влажности в течение 24 часов.

    Указанные выше данные о гибели вируса относятся к invitro или лабораторным условиям. Убить вирус внутри организма с помощью существующих методик нереально (гипертемия, удаление нервных ганглиев, уничтожение ганглиев путём введения в них химических веществ, озонирование крови и т.п.). Попытки такого лечения могут привести к глубокой инвалидизации пациента или даже его гибели.

    Инактивируются вирусы простого герпеса под действием: рентгеновских и ультрафиолетовых лучей, спирта, органических растворителей, фенола, формалина, протеолитических ферментов, желчи, обычных дезинфицирующих средств.

    Путь заражения: половой, воздушно-капельный (очень редко), при первичной инфекции возможна передача вируса через плаценту.

    Эпидемиология: около 11% людей, достигших 15 летнего возраста, инфицированы вирусом простого герпеса II типа. У лиц, достигших 50 летнего возраста, антитела к вирусу герпеса II типа обнаруживают в 73% случаев.

    Культивирование: На хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус образует белые плотные узелки — бляшки.

    Герпес кожи — возникает у людей, занимающихся борьбой, регби и другими видами спорта, где происходит соприкосновение тел. Причина — вирус герпеса I типа. Проявляется в виде герпетической сыпи на голове, шее, туловище.

    Герпес глаз — герпетическое поражение глаз, проявляется резью, светобоязнью, слезотечением. Если вовремя не начать лечение, то у больного может снизиться острота зрения, помутнеть хрусталик.

    Ветрянка — распространенная детская инфекция, вызвана герпес-вирусом варицела-зостер. Сыпь при этом недуге находят даже на волосистой части головы. Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся пузырьковой сыпью. Ветряная оспа не является наследственным заболеванием.

    Возбудитель: ДНК-содержащий вирус из группы герпес-вирусов с редким и прекрасным названием ВАРИЦЕЛЛА-ЗОСТЕР (Varicella-Zoster Virus. VZV. ВЗВ ), который был открыт в 1958 году. Вирус Варицелла-Зостер вызывает заболевание только у человека. Другие животные не восприимчивы к этому вирусу.

    У взрослых варицелла-зостер вызывает опоясывающий лишай или Герпес-Зостер. а у детей — ветрянку. Внедряется возбудитель ветряной оспы через слизистую оболочку носа, попадает в лимфоузлы, минуя которые, оказывается в крови. С кровью он разносится по организму и пристанище свое находит опять-таки в коже и слизистых. Здесь вирус начинает активно размножаться. Иммунная система, обнаружив вирусные частицы, убивает инфицированные ими клетки.

    Итогом этой борьбы человека с вирусом является образование на коже маленьких пузырьков, а затем и эрозий.

    Все виды вируса герпеса поражают нервную систему. В случае, если ребенок часто и тяжело болеет, т. е. иммунная система подавлена, возможно поражение мозга, печени, толстой кишки, легких.

    Инкубационный период в среднем составляет от 10 до 21 дней.

    Передача происходит только воздушно-капельным путем. Контактный и другие пути исключены, так как в окружающей среде вирус нестоек и быстро погибает. Заболевает 95% детей, кроме ребятишек до 3х лет, так как они получают во время кормления грудью защитные антитела. Средний возраст больных 4 -6,5 лет. Больной ветрянкой заразен для окружающих за 2-3 дня до появления сыпи и через 5 дней после появления последнего пузырька. Заболевший может передать инфекцию, начиная с последних суток инкубационного периода — за 1-2 суток до появления первых высыпаний, по 5-е сутки с момента последнего подсыпания ветряночных элементов. На всё это время всякие контакты здоровых, не болевших детей с больным запрещаются, так как вероятность заразиться ветряной оспой крайне велика. Не болевшие дети, бывшие в контакте с заболевшим, подвергаются карантину или разобщению сроком на 21 сутки, если точно установлен день контакта, детей изолируют с 11 суток после контакта по 21.

    Картина заболевания: после заражения следует бессимптомный период, длящийся в среднем две-три недели. На фоне полного здоровья у ребенка резко повышается температура до 38 градусов.

    Через несколько часов тело покрывает пятнистая сыпь, элементы которой располагаются на коже лица, теле, на слизистых и, что примечательно, на коже головы, там где растут волосы. Сыпь представлена папулами красного цвета размером 2-4 мм, которые спустя 5-6 часов превращаются в тонкостенные пузырьки с прозрачным содержимым. Пузырьки по форме напоминают лепестки розы. «Капли росы на лепестках розы» — типичный симптом ветряной оспы. На следующие сутки содержимое пузырьков мутнеет. Как и при половом герпесе, сыпь и пузырьки сопровождаются сильным зудом. Через 2 дня пузырьки изъязвляются, выбрасывая миллиарды вирусных частиц в окружающее пространство. На месте пузырьков образуются светло-коричневые корочки, которые через 6-8 дней отпадают, не оставляя и следа. Еще одна особенность заключается в том, что появляются «подсыпания», т.е. как только на одном месте корочки отпали, в другом образуется сыпь и новые пузырьки. В зависимости от выраженности сыпи оценивают состояние больного. У детишек папулы и пузырьки, превращающиеся в афтозные язвы, можно обнаружить на слизистой рта.

    Взрослые, которые не болели ветрянкой в детстве, тяжелее переносят заболевание. В ряде случаев — при несвоевременном обращении к врачу и постановке диагноза, взрослый может погибнуть .

    Повторно заболеть ветрянкой невозможно, т.к. к ней «развивается» иммунитет.

    Диагностику заболевания проводят на основании наружного осмотра больного. Доктор оценивает сыпь, отмечает ее наличие на волосистой части головы. Оценивает пузырьки и состояние больного. Длительность течения до нормализации температуры — 3-5 дней, до очистки кожи от корочек — одна-две недели.

    Специфического лечения не существует. Рекомендуется постельный режим, обильное питье, употребление кисломолочных продуктов, частая смена постельного и нательного белья, ежедневный душ. Ребенку следует коротко стричь ногти. Так как сыпь имеет зудящий характер, это может привести к расчесам и возникновению осложнений.

    У заболевшего ребенка, для профилактики развития инфекционных осложнений, кожу смазывают антисептиками: зеленка, слабенький раствор марганцовки.

    ПРОФИЛАКТИКА: здорового ребенка можно на 95% защитить от ветрянки, вакцинировав его вакциной Окавакс /Okavax или Варивакс /Varivax в возрасте от 12 до 18 месяцев жизни. К сожалению, эти вакцины не зарегистрированы в Российской Федерации. А ведь их применение могло бы защитить ребенка от заболевания ветряной оспой, а когда дитя станет стариком, то и от герпеса-зостер. Взрослым, никогда не болевшим ветрянкой и у которых отсутствуют антитела к вирусу Варицелла-Зостер, рекомендуется вакцинация Окаваксом или Вариваксом. Возможна вакцинация в профилактических целях, не позднее 72 часов после контакта с больным ветряной оспой.

    Противопоказание к вакцинации: аллергические реакции к желатину и антибиотику неомицину; простудные заболевания сильного и умеренного течения; беременность (до момента родов). Рекомендуется беременеть спустя один менструальный цикл после проведения вакцинации.

    Осложнения: при иммунодефиците возможен стоматит, менингоэнцефалит, круп, пиодермия, абсцессы. Эти осложнения могут привести к гибели больного.

    БЕРЕМЕННОСТЬ: если Вы в детстве болели ветрянкой, то беспокойства нет. Если вы сомневаетесь, болели ли Вы или нет, то нужно сдать анализ на антитела к ветряной оспе. Если антитела присутствуют в Вашей крови, то все в порядке и ни Вам, ни будущему ребенку ничто не грозит — Вы перенесли ветрянку в бессимптомной форме.

    Если антител нет, то небольшая опасность при беременности существует.

    При заражении ветрянкой, во время беременности в сроки до 14 недель, риск для плода составляет 0,4%, а при заражении в сроки от 14 до 20 недель — 2%.

    После 20 недель для будущего ребенка риска фактически нет. Лечение специфическим иммуноглобулином во время беременности резко снижает даже этот очень маленький процент риска для Вашего малыша.

    Опасной является ветрянка у матери, развивающаяся в сроки от одной недели до родов. до 1 месяца после родов. Тогда есть серьезная опасность инфицирования новорожденного. Опасным осложнением является ветряночная пневмония.

    Женщинам, заболевшим ветрянкой за 5 дней до родов или через 2 дня после родов, вводится иммуноглобулин с антителами к вирусу варицелла — зостер.

    Источник: http://www.rylov.ru/herpes

    Популярное:

    • Герпес похудение Простой герпес 1 и 2 типа: вирус, который невозможно устранить Простой герпес подразделяют на два вида: Содержание Простой герпес 1 типа обычно проявляется как мелкие пузырьки на губах, его еще называют «простудой»; область инфицирования – лицо и рот. Простой герпес 2 типа вызывает генитальные поражения. Генитальный герпес может протекать бессимптомно, сохраняя возможность передачи […]
    • Герпес диагностика по крови Обследование герпеса Для того чтобы быстро и правильно вылечить герпес, нужно своевременно провести исследование герпеса. Анализ на вирус можно сдать в любое время, чтобы убедиться присутствует ли вирус и какой его тип поселился в организме. Различают несколько типов герпеса. Самыми распространенными считаются три типа: герпес на губах и других частях лица, генитальный герпес, […]
    • Вагинит перед месячными Появление зуда и жжения перед менструацией Содержание Каждая женщина хоть раз в жизни ощущала неприятные симптомы перед менструацией. Наиболее распространённые из них — это появление зуда и жжения во влагалище. Такие симптомы могут свидетельствовать об отклонении в работе органов репродуктивной системы, поэтому при их появлении обязательно нужно показаться гинекологу. Жжение во […]
    • Гомеопатические лекарства при эндометриозе Как гомеопатические средства помогают при климаксе? Женский климакс условно делится на несколько временных периодов: Пременопауза. Это период, начинающийся примерно за 4 года до менопаузы и на протяжении года после крайней менструации. Симптомами являются приливы, упадок настроения, а также изменение менструального цикла. Постменопауза. Это период, начинающийся примерно через год […]
    • Антитела к кардиолипину сифилис Виды анализов для выявления сифилитической инфекции Анализ на сифилис включает в себе несколько диагностических методов. Проводится как исследование крови на антитела, так и изучение мазков из отделяемого в шанкрах (специфических изъязвлений). Сифилис может поражать слизистую оболочку рта, половых органов, а также кожу вокруг анального отверстия. Поэтому мазки могут браться из разных […]
    • Аюрведические препараты от мастопатии Препараты от мастопатии Медицина, к счастью, не стоит на месте. Лечение мастопатии – вопрос исследованный и решаемый. Сегодня фармакология предлагает широкий ассортимент препаратов от мастопатии. Единственная проблема – выбрать то, что будет эффективно для вас. Итак, из чего выбирать? Препараты для профилактики мастопатии Дело ясное: заниматься профилактикой – проще и дешевле. […]
    • Безболезненный способ удаления папиллом Традиционные методы удаления папиллом Папилломы – это доброкачественные кожные новообразования, которые вызываются вирусом папилломы человека. Они могут возникать не только на коже. но и на слизистых оболочках. Иногда эти неприятные формирования начинают разрастаться, а в некоторых случаях они могут переродиться в злокачественные формы. Именно поэтому специалисты утверждают, что […]
    • Виды папиллом шейки матки Папилломы что это? «Опухоль в виде сосочка», именно так переводится термин папиллома с латинского языка. Эти наросты на коже появляются из-за вируса ВПЧ. Любая папиллома – новообразование доброкачественное, однако в зависимости от штамма (типа) папилломавируса имеют онкогенный риск. Разновидность папиллом по онкогенному риску: Низкая онкогенная опасность. Высокий онкогенный риск. Ко […]
    • Вирус герпеса можно вылечить Эффективные методы лечения герпеса Основные задачи Основными задачами, чтобы быстро вылечить герпес, выступают: Уменьшение продолжительности стадии обострения. Ослабление выраженности признаков и симптоматики. Сокращение числа рецидивов. Защита плода от инфекции, если мать, носящая ребенка, является инфицированной герпесом. Предотвращение послеродовых обострений у […]
    • Аденомиоз глина Аденомиоз - лечение Очень часто женщины в попытке объять необъятное и сделать все на «пять» долгие годы живут в чрезвычайно быстром темпе, не давая себе ни на секунду расслабиться. Жизнь в условиях постоянного стресса (физического и эмоционального) приводит к снижению иммунитета и безжалостно бьет по самому главному – здоровью женской половой сферы. Одним из самых распространенных […]