Эндометриоз и аутоиммунный тиреоидит

Эндометриоз при беременности

Могут ли болеть суставы при аутоимунном тереодите лечение аутоиммунного тиреоидита

31 марта 2014 г. Просмотров: 5889 Комментарии: 0

При обследовании у меня выявлен наружный эндометриоз, посоветовали сделать лапароскопию и, при необходимости, электрокоагуляцию яичников. Объясните, к каким опасным для беременности последствиям может привести эндометриоз? Можно ли выяснить вопрос проходимости труб и вылечить спайки без лапароскопии?

Думаю, что если Вы заинтересованы в беременности и речь действительно идет о внешнем эндометриозе и спаечном процессе в малом тазу, то разумнее провести предлагаемую манипуляцию, во время которой заодно будет выяснен вопрос проходимости труб, решена проблема спаечного процесса и будет визуально оценено состояние яичников. Такие операции проводятся в большом количестве и на очень высоком уровне. В дальнейшем потребуется полноценный курс послеоперационной реабилитации и регулярное наблюдение гинеколога.

Мне 72 года. Два года назад на УЗИ у меня обнаружили кисту на правой почке размером 20 мм. В марте прошлого года УЗИ показало 2 кисты 26 мм и 19 мм. Год принимала по назначению врача БАД «Пролит супер». Хотелось бы узнать, есть ли еще какие-то лекарства, которые помогут рассосать эти кисты.

К сожалению, кисты почек не поддаются консервативной терапии, проще сказать, нет лекарства, прием которого мог бы привести к исчезновению кисты или уменьшению ее размеров. В том, что Вы в течение года принимали БАД «Пролит супер» нет ничего плохого — это комплекс на растительной основе, применяемый в основном для лечения мочекаменной болезни, а также для профилактики формирования камней почек. Но ждать от него эффекта в виде исчезновения кисты почки не стоит.

Болей кисты таких размеров, как у Вас, не вызывают. Пусть Вас не пугает увеличение размеров кисты в сравнении с предыдущим годом. Это вполне допустимо. Основная часть кист почек имеет тенденцию к постепенному увеличению с течением времени.

Что касается лечения кист — оно только хирургическое. Показанием к операции считается киста более 7 см в диаметре при сопутствующем болевом синдроме, симптоматической гипертензии или если киста нарушает отток мочи из почки (что, в свою очередь, можно подтвердить данными экскреторной урографии). Кроме открытой операции (путем разреза), существуют еще лапароскопические вмешательства (через несколько проколов), и при доступности кисты возможна ее пункция с последующим дренированием и склерозированием (прокол кисты и последующее введение в ее полость дубящего вещества).

Мне 80 лет. Год назад в моче обнаружены эритроциты и лейкоциты. Сделала УЗИ. Врачи назначают антибиотики. После их приема улучшений нет. Постоянное чувство жжения, болит поясница. Еще у меня опущение матки. Ни один врач не может поставить правильный диагноз и вылечить. Может быть, вы что-нибудь посоветуете?

К сожалению, Вы не очень подробно описываете свои жалобы. В письме указано, что беспокоит чувство жжения — важно, где именно: в уретре, в проекции мочевого пузыря или во влагалище .

Попытаемся охватить все варианты.

Первый вариант, что у Вас нет урологической патологии, а изменения в общем анализе мочи могут быть связаны с опущением матки, стенок влагалища, при котором практически невозможно «правильно» собрать анализ мочи, и при сопутствующем вагините, сопровождающемся жжением во влагалище, и в моче могут быть соответствующие изменения. А боли в поясничнной области вполне могут быть проявлением патологии позвоночника.

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы: что это такое, симптомы, лечение

Второй вариант, что у Вас имеется хронический воспалительный процесс органов мочевыделительной системы, которым и объясняются изменения в общем анализе мочи, боли в поясничной области. А сопутствующее опущение матки и стенок влагалища является предрасполагающим фактором для постоянных рецидивов восходящей инфекции мочеиспускательного канала и мочевого пузыря. При этом неэффективность антибактериальной терапии можно объяснить невосприимчивостью к нему бактерий, вызывающих воспалительный процесс. Для выбора антибактериального препарата необходимо сдать бактериологический посев мочи. Для правильной постановки диагноза может также понадобиться выполнение экскреторной урографии.

Соответственно, поставить окончательный диагноз и назначить необходимое лечение специалист может, только непосредственно опросив, осмотрев пациента и имея результаты необходимых дообследований.

Я болею хроническим аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреоз 6 лет. Постоянно принимаю L-тироксин 100 мг. ТТГ был в норме 5 лет, а с января стал 6,2-7,2. После увеличения дозы L-тироксина до 125 мг ТТГ все равно высокий (5,4). Что делать? Какие могут быть причины таких анализов?

При гипотиреозе на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита назначается заместительная терапия синтетическими гормонами щитовидной железы. Цель лечения — добиваться нормальных показателей ТТГ (он должен снижаться при правильно подобранной дозе лекарства) с целью нормализации работы внутренних органов и систем.

Самая реальная причина отсутствия улучшения показателей гормонального фона на фоне приема 125 мг L-тироксина — это пропуск приема лекарства. Если пропускать прием препарата или принимать его нерегулярно, ТТГ не снизится или снизится незначительно. Почему? Дело в том, что ТТГ медленно реагирует на прием препарата, и только через 6-8 недель будет ясно, насколько эффективно лекарство.

Вам следует принимать гормоны каждый день, так как у здорового человека тироксин вырабатывается ежедневно, и организм также нуждается в нем ежедневно. Цель лечения — искусственно создать здоровый ритм и концентрацию гормонов в крови.

Очень часто пациенты не выполняют рекомендацию «пить препарат утром натощак, строго за 30 минут до еды». Если принимать. лекарство непосредственно перед едой или после приема пищи, то 50% лекарственного вещества не всосется, эффекта не будет — ТТГ останется высоким. Главное, принимать препарат натощак и не позже, чем за 30 минут до еды, если пройдет чуть больше времени (40-50 минут) — не страшно.

Иногда врачи рекомендуют дробить дозу L-тироксина на 2 приема. Это нерационально. У здорового человека пик секреции тироксина приходится на утренние часы, и организм настроен именно на такой ритм, а не на обеденный прием. В таких вариантах нарушается естественный ритм выработки гормона и наносится вред органам. Тироксин — гормон силы, пробуждения, при приеме его в обед нарушается сон, так как к ночи его действие еще не закончится.

Желательно не дробить таблетки. Сейчас выпускаются различные концентрации тироксина (25,50,75,125 мг), поэтому каждый подберет себе нужную дозу без нарушения целостности таблетки.

Очень часто пациенты, прерывая прием гормонов щитовидной железы, «хотят отдохнуть» из-за боязни привыкания. Перерывы делать нельзя, так как после прекращения приема концентрация гормонов в крови падает, а ТТГ вновь растет.

Синтетические аналоги тироксина (L-тироксин, эутирокс) повторяют по строению и действию человеческий тироксин. Побочных эффектов у этих препаратов нет. Возможна аллергическая реакция, индивидуальная непереносимость — но не на гормон, а на вспомогательные наполнители таблетки (оболочка и т. п.).

Препараты тиреоидных гормонов безвредны, когда они рекомендованы по показаниям. Их принимают без перерыва, пожизненно.

Ощущение ухудшения самочувствия в виде сердцебиения, болей в сердце, аритмии объясняется неправильно подобранной дозой гормона. При ухудшении самочувствия отменять гормоны нельзя, а следует срочно сдать анализ крови наТТГ СвТ4 и посетить своего эндокринолога. Врач произведет коррекцию дозы лекарства.

Эзотерика - стр - 29

Но нерегулярный прием и самостоятельная отмена лекарственного препарата — это не единственные причины плохой компенсации болезни и увеличения уровня ТТГ К сожалению, сегодня встречаются и поддельные варианты лекарственных препаратов. Если Вы не совершали ошибок, описанных выше, купите в государственной аптеке новую упаковку лекарства другого производителя и через 2-3 месяца проконтролируйте ТТГ Возможно, прием лекарства из другой пачки улучшит показатели крови.

Хронический аутоиммунный тиреоидит — заболевание, которое имеет тенденцию к прогрессированию с течением времени, то есть гипотиреоз прогрессирует, и подобранной несколько лет раньше дозы гормона не хватает. Только контрольТТГ СвТ4 в указанные врачом сроки поможет избежать декомпенсации болезни.

Компенсация гипотиреоза — длительный процесс, требующий выдержки и терпения как от пациента, так и от врача-эндокринолога.

У моей дочки (ей 4 года) появились бородавки в виде ниточек по краям век. Мы обращались к педиатру. Ей назначали противовирусное лечение (изо-принозин, панавир гель). Все, что было назначено, мы проделали, но бородавки ни с места. Правда, и новых больше нет. Можно ли как-то избавиться от этого?

Избавиться, конечно, можно и нужно, главное, обратиться в правильное место. Кроме того, все зависит от психологических особенностей девочки: насколько она адекватна при медицинских манипуляциях, не потребуется ли для этого общая анестезия. Рекомендую обратиться к окулистам, так как бородавки расположены по краю век и могут потребоваться специальные инструменты, чтобы фиксировать веки и не повредить глаз.

Мне 25 лет. После родов у меня, видимо, произошел гормональный сбой, и начали расти волосы на белой линии живота, между молочными железами и на груди. Такое ощущение, что я превращаюсь в мужчину. Я не могу носить блузки с глубоким декольте. Волосы брила, выщипывала, но ничего не помогает. Помогите мне решить эту проблему! Может, есть что-то из народной медицины?

Думаю, что Вам нужно обратиться к эндокринологу, поскольку до родов подобного не наблюдалось. Соответственно, Ваша версия насчет гормонального сбоя довольно убедительна. Что касается народной медицины, то ни один из предлагаемых ею способов борьбы с лишними волосами не приводит к полному избавлению от них, так как не разрушает волосяные луковицы. Наиболее реально избавиться от лишних волос с помощью фотоэпиляции.

Помогите, пожалуйста, моей внучке. Девочке всего 6 лет, а лицо уже начало портиться, как у подростка: черные точки, гнойные прыщики. У дочери (ее мамы) тоже были проблемы с лицом, но ей было 15-16 лет. Неужели теперь такая акселерация?

Акселерация, конечно, имеет место, но не такая. Срочно ведите ребенка к эндокринологу. Признаки раннего полового созревания, к которым относятся и угри, могут быть проявлением серьезных проблем.

Мне 51 год. В течение 15-17 лет периодически на ладонях появляются пузырьки, кожа горит. Мазала экзодерилом, нитрофун-гином, ламизилом — эффекта не было. Непонятно, отчего они появляются и проходят. Одни врачи говорят, что это дисгидроз, другие — что экзема. Чем же я все-таки болею, чем лечиться?

Отличить дисгидроз от экземы довольно несложно. При дисгидрозе отсутствует воспаление, пузырьки появляются на неизмененном фоне. Обострение, как правило, связано с жаркой погодой, повышенной потливостью и эмоциональным напряжением. Дисгидроз рассматривают не как аллергическое кожное заболевание, а как вегетоневроз (типа сосудистой дистонии). Поэтому и лечат его средствами, влияющими на нервную систему (ново-пассит, глицин, грандак-син и др.) в сочетании с контрастными процедурами: контрастный душ, баня, обливание холодной водой, моржевание.

У меня появились зеленые выделения из влагалища. Пошла к гинекологу, в посеве нашли кишечную палочку и протей. Мне назначили лечение и рекомендовали до контрольных анализов использовать презерватив. Гинеколог говорит, что муж тоже должен сдать анализы. Можно ли, не сдавая анализов, пролечить мужа теми же лекарствами, что назначили мне? Ведь, как мне объяснили, у меня не венерические инфекции, а микробы, которые могли попасть из кишечника.

УЗИ признаки АИТ. Аутоиммунный тиреоидит МУЖ 44 года - видео на канале Центр гинекологии и урологии Ремеди - iBlogger.Ru

Поскольку инфекции, выделенные у Вас, действительно, не входят в список передаваемых половым путем, автоматического лечения партнера не требуется. Это могут быть Ваши личные проблемы, на мужа не распространяющиеся. Однако, учитывая, что при половом контакте все-таки происходит обмен микрофлорой, муж может, ни на что не жалуясь, быть для Вас в дальнейшем резервуаром инфекции. Соответственно, полечить его надо бы. Но прежде надо все-таки сделать бакпо-сев, чтобы точно знать, есть ли у него инфекция и, главное, каких антибиотиков она боится, так как это не всегда у партнеров совпадает. Таким образом, вкладывая силы и средства в обследование мужа сегодня, Вы страхуете себя от проблем завтра.

Мне поставили диагноз: ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, стенокардия вазоспастического генеза. Коронарные артерии чистые, ЛВГА в норме, ЭХО-КГ тоже, говорят, неплохая. Что это за стенокардия и как лечиться?

Вазоспастическая стенокардия — вариант ишемической болезни сердца, когда причиной возникновения болей за грудиной или в области сердца является спазм коронарных артерий. При этой форме типичные стенокардические приступы (боли в области сердца или за грудиной, распространяющиеся в левую руку, иногда — шею) возникают без связи с физической нагрузкой, а в основном в покое, чаще — ночью. Механизм появления боли в этом случае состоит в том, что при возникновении спазма артерий, снабжающих сердце кровью, возникает кислородное голодание клеток сердца (гипоксия) и нарушается обмен веществ в клетках миокарда. У некоторых больных эта форма стенокардии может сочетаться с типичной стенокардией напряжения, при которой боль возникает при физической нагрузке и связана с нарушением кровотока в артериях миокарда за счет сужения их просвета атеросклеротическими бляшками.

Довольно часто приступы вазоспастической стенокардии сопровождаются нарушениями сердечного рит ма и проводимости (желудочковыми аритмиями или блокадами проведения электрического импульса по сердечной мышце). Проявлениями нарушения сердечного ритма могут быть обмороки. В некоторых случаях при длительном спазме коронарных артерий может развиться инфаркт миокарда.

Диагноз ставят при обнаружении специфических изменений на ЭКГ в момент болевого приступа или при суточном мониторировании ЭКГ (холтеровском мониторировании).

В большинстве случаев вазоспастическая форма стенокардии протекает циклически — периоды частых приступов сменяются периодами ремиссии (приступы отсутствуют).

Для снятия приступа используют нитропрепараты (нитроглицерин, нитросорбид) или препараты группы антагонистов кальция (нифедипин). Для профилактики назначают препараты группы нитратов (кардикет, нитросорбид) и антагонисты кальция типа нифедипина (можно использовать пролонгированные формы), возможно применение верапамила, дилтиазема, амлодипина. Препараты группы бета-блокаторов противопоказаны, так как они увеличивают спазм артерий, частоту болевых приступов и их продолжительность. Рекомендуется также применение статинов — препаратов, снижающих уровень холестерина в крови.

Иногда вазоспазм сочетается с атеросклеротическим поражением ветвей коронарных артерий. В этом случае после проведения коронарогра-фии может потребоваться аорто-ко-ронарное шунтирование. В случаях обнаружения спазмирующегося сегмента коронарной артерии иногда используется стентирование (установка специального устройства, расширяющего просвет артерии).

Оцените статью:

Общий бал: 5 Проголосовало: 5

Источник: http://www.goagetaway.com/page/endometrioz-pri-beremennosti

Аутоиммунный тиреоидит

Узлы в щитовидной железе: чем опасны и как их лечат

Методы эффективного лечения аутоиммунного тиреоидита

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) — самое распространенное заболевание щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии развития протекает бессимптомно, но практически всегда заканчивается гипотиреозом. В результате весь организм постепенно разрушается и быстро стареет. За последнее десятилетие чаще стали болеть дети и подростки, причем заболевание развивается у них быстро и агрессивно.

Рассмотрим по каким причинам возникает это заболевание и разберемся в методах его лечения.

Причины развития аутоиммунного тиреоидита

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода — это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Основная причина развития хронического аутоиммунного тиреоидита — нарушение функции иммунной системы. Здоровая иммунная система легко отличает чужеродные клетки от собственных клеток — чужие клетки убивает, свои не трогает. При заболевании иммунная система начинает воспринимать собственные клетки и ткани как чужеродные и борется с ними — вырабатывает антитела против клеток собственной щитовидной железы и разрушает её.

Подходы к лечению аутоиммунного тиреоидита

В лечении аутоиммунного тиреоидита применяют как давно сложившиеся, так и современные методы, в зависимости от тяжести и стадии развития заболевания:

Медикаментозная терапия препаратами, основанными на синтетических аналогах гормонов человека. Применяется для для снижения воспаления щитовидной железы и для замещения недостающих гормонов. При этом, в связи с приемом гормональных препаратов возникают необратимые нарушения в сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и репродуктивной системах.

Хирургическое лечение аутоиммунного тиреоидита применяется в запущенных случаях при обострении, или при больших объемах щитовидной железы. Вместо оперативного вмешательства скальпелем или лазером можно облучить щитовидную железу радиоактивным йодом. В результате она быстро атрофируется. Этот способ безопаснее операции. Надо отметить, что удаление щитовидной железы любым способом не способствует снижению активности аутоиммунных процессов организме, а наоборот, провоцирует их и заболевания репродуктивных органов: эндометриоз, миома матки, кисты яичников, мастопатия. Кроме того, после удаления щитовидной железы всегда развивается пожизненный гипотиреоз.

Восстановительное лечение  аутоиммунного тиреоидита  без медикаментов и операций. Назначается на любом этапе развития аутоиммунного тиреоидита. Позволяет восстановить работу щитовидной железы уже при развившемся гипотиреозе или остановить развитие заболевания на стадиях гипертиреоза, эутиреоза, затем восстановить структуру и функцию щитовидной железы и устранить гормональный сбой. В результате пациент выздоравливает. Лечение проводят методом компьютерной рефлексотерапии. Эта современная разновидность рефлексотерапии объединяет в себе все возможности передовой западной медицины с опытом традиционной китайской медицины.

имеются противопоказания:  наличие имплантированного кардиостимулятора, онкология, беременность, индивидуальная непереносимость электрического воздействия, острые стадии некоторых заболеваний, опьянение, психические расстройства.

Важно не упустить время, когда ещё возможно восстановить щитовидную железу и вылечить аутоиммунный тиреоидит без гормональной терапии и хирургии.  Чтобы избежать необратимых изменений в организме — не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Источник: http://k-reflex.ru/autoimmunnyij-tireoidit.html

Заболевания щитовидной железы

ХАИТ щитовидной железы

Гнойный тиреоидит — бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

Тиреоидит Риделя

Тиреоидит Риделя — редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикозом (от латинского «glandula thyreoidea» — щитовидная железа и «toxicosis» — отравление) называют синдром, связанный с избыточным поступлением гормонов щитовидной железы в кровь.

Узловой токсический зоб

Узловой токсический зоб – заболевание, сопровождающееся появлением одного или нескольких узлов щитовидной железы, обладающих функциональной автономией, т.е. способных усиленно вырабатывать гормоны, не считаясь с реальными потребностями организма. При наличии нескольких узлов обычно говорят о многоузловом токсическом зобе.

Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

Узлом щитовидной железы называется участок ее ткани, отличающийся от остальной ткани железы при проведении УЗИ или при пальпации (ощупывании). Ощупывание щитовидной железы позволяет выявить узлы у 5-7% жителей нашей планеты. С распространением УЗИ щитовидной железы узлы этого органа стали выявлять у 20-30% людей. С возрастом распространенность узлов щитовидной железы увеличивается, и в 50 лет узлы уже можно обнаружить у 50% женщин и примерно 20% мужчин. В 60 лет количество женщин, имеющих узлы щитовидной железы, уже начинает превышать количество женщин, не имеющих этой патологии.

Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль, растущая из эпителия щитовидной железы. В щитовидной железы существует три типа клеток: А, В и С. Из клеток типа А и В развиваются обычно дифференцированные формы рака щитовидной железы: фолликулярный и папиллярный. Из клеток типа С развивается медуллярный рак щитовидной железы (или С-клеточный рак).

Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.Какие заболевания могут вызывать подобные ощущения? Ком в горле встречается при диффузном увеличении щитовидной железы, появлении узлов щитовидной железы, опухолей щитовидной железы, воспалении щитовидной железы (тиреоидите), опухолях передней поверхности шеи, опухолях пищевода, абсцессах шеи, остеохондрозе, неврозе.

Источник: http://endoinfo.ru/theory_pacients/zabolevaniya-shchitovidnoy-zhelezy/

Аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный тиреоидит, АИТ) – заболевание щитовидной железы, которое встречается в 30% случаев из всех болезней данного органа. Симптомы отмечаются явные и неявные. Причины могут быть как генетические, так и приобретенные. Без лечения не устранить аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунные заболевания щитовидки у женщин

Содержание:

Проявляется заболевание в воспалительном процессе щитовидной железы, из-за чего антитела и лимфоциты начинают атаковать данный орган, разрушая его фолликулы и фолликулярные клетки. У женщин АИТ встречается в 20 раз чаще из-за влияния эстрогена и нарушения Х-хромосомы, что сказывается на лимфоидной системе.

Обычно болезнь развивается после 40-50 лет. Однако сайт slovmed.com отмечает омоложение аутоиммунного тиреоидита, который проявляется в молодом возрасте, а порой и у детей.

Диагностика АИТ является затруднительной по причине того, что первые года болезнь себя не проявляет. Однако при наличии у женщины бесплодия или эндометриоза следует обследовать щитовидную железу. Аутоиммунный тиреоидит сказывается на здоровье матки и яичников, что приводит к бесплодию. Продолжительное течение эндометриоза без профессионального вмешательства приводит к появлению рака шейки матки.

пределяют виды аутоиммунного тиреоидита. Однако они все имеют одинаковую природу развития:

  • Хронический тиреоидит (зоб Хашимото, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, лимфоматозный тиреоидит) – резкое увеличение Т-лимфоцитов и антител, которые атакуют щитовидную железу, из-за чего развивается гипотиреоз (снижение секреции гормонов). Носит генетический характер, у родителей отмечается сахарный диабет или поражения щитовидной железы.
  • Послеродовой тиреоидит – возникает на фоне значительных нагрузок на щитовидную железу в период беременности.
  • Молчащий (безболевой) тиреоидит – похож на послеродовую форму, однако причины его не выявлены.
  • Цитокин-индуцированный тиреоидит – возникает у лиц с гепатитом С или болезнями крови, что лечится Интерфероном.
  • По изменениям формы щитовидной железы выделяют такие виды АИТ:

    1. Латентный – симптомы не проявляются, кроме иммунологических признаков. Щитовидная железа либо сохраняет свои размеры, либо слегка увеличена. Отсутствуют уплотнения и различные нарушения в работе.
    2. Гипертрофический – изменение щитовидной железы до формы зоба и изменение ее работы. Диффузная форма образуется при равномерном увеличении железы. Узловая форма образуется при развитии узлов в теле железы. Порой обе формы проявляются одновременно.
    3. Атрофический – размеры железы остаются в норме или слегка уменьшены, однако количество вырабатываемых гормонов сокращается. Присуща болезнь пожилым людям, а также молодым лицам, подвергшимся радиоактивному облучению.
    4. Причины аутоиммунного тиреоидита

      Говорить о вине больного в развитии болезни не приходится. Распространенной причиной аутоиммунного тиреоидита является генетическая предрасположенность. Однако даже она не сказывается на здоровье человека, если этому не способствуют определенные факторы. Рассмотрим провоцирующие генетическую болезнь факторы:

    5. Перенесенный стресс.
    6. Возраст от 30 до 50 лет.
    7. Пол – преимущественно женский, хотя и у мужчин развивается данная болезнь.
    8. Перенесенные острые вирусные болезни.
    9. Радиационное облучение или длительное пребывание на солнце.
    10. Негативное влияние экологии.
    11. Злоупотребление йодом, фтором и хлором в пище и воде.
    12. Хронические болезни, локализованные в носовых пазухах, кариозных зубах, небных миндалинах.
    13. Бесконтрольный прием лекарств гормональных и йодосодержащих.
    14. Все зависит от функциональности иммунной системы. Аутоиммунные проявления возникают в случае, когда иммунная система начинает путать, где «свои» и «чужие» клетки, приступая атаковать «свои». Лимфоциты выделяют белок – антитела, которые атакуют ткани щитовидной железы, что развивает болезнь. Аутоиммунный тиреоидит может привести к гипотиреозу, когда количество гормонов железы выделяется в сниженном количестве.

      Симптомы аутоиммунного тиреоидита

      Обычно в первые годы аутоиммунный тиреоидит не проявляет никаких симптомов. Больной лишь вскоре может ощущать некоторые проявления:

    15. Боли в суставах.
    16. Легкая слабость.
    17. Неприятные ощущения в районе щитовидки: ком в горле, чувство давления.
    18. Утомляемость.
    19. Затрудненное дыхание.
    20. Боль при глотании и в области щитовидки.
    21. Замедленность движений.
    22. Одутловатое лицо, отечность век, бледность кожи с желтизной, грубые черты лица, нездоровый румянец на скулах и кончике носа в виде красных пятен.
    23. Залысины – выпадение волос очагами. Их хрупкость и редкость.
    24. Выпадение волос на лобке и под мышками.
    25. Отек языка, что приводит к медленной речи.
    26. Изменение голоса.
    27. Постоянная сонливость и снижение работоспособности.
    28. Ухудшение памяти.
    29. Затруднения с каловым испражнением, что заставляет прибегать к слабительным средствам и клизмам.
    30. Задержка менструации, ее скудность. Маточные кровотечения. Возможное развитие аменореи (прекращение месячных), что провоцирует бесплодие.
    31. Появление на сосках выделений, что может привести к мастопатии.
    32. Снижение полового влечения у мужчин и развитие импотенции.
    33. Сухость во рту без признаков жажды поутру у детей.
    34. Умственное развитие и отставание в росте у детей.

    Послеродовой тиреоидит проявляется после родов на 14 неделе. Его опознать можно по следующим признакам:

  • Резкая слабость.
  • Потеря веса.
  • Чувство жара.
  • Тахикардия.
  • Подрагивание конечностей.
  • Избыточная потливость.
  • Бессонница.
  • Неустойчивость настроения.
  • На 19-й неделе наступает резкое ухудшение здоровья, что может выражаться в послеродовой депрессии.

    Молчащий (безболевой) тиреоидит проявляется в легком нарушении работы щитовидки. Цитокин-индуцированный тиреоидит также практически не проявляет себя и выявляется лишь через анализы.

    В редких случаях щитовидная железа может сохранять свои рабочие функции на протяжении всей жизни, что называется эутиреозом, при котором количество гормонов, вырабатываемое железой, остается в норме.

    Лечение аутоиммунного тиреоидита

    В зависимости от проявления аутоиммунного тиреоидита, назначается индивидуальное лечение. К сожалению, отсутствуют эффективные способы, однако меры предпринимаются. При эутиреозе лечение не проводится. Врач лишь раз в полгода проверяет состояние щитовидной железы через анализы крови на ТТГ и свободные Т3 и Т4.

    При развитии гипотиреоза назначается препарат, который должен восполнить количество недостающих гормонов в крови: Левотироксин (L-тироксин, Эутирокс). При тиреотоксикозе тиреостатики (лекарства для уменьшения количества гормонов) не уменьшаются. Вместо них назначаются препараты, которые должны снизить проявление симптомов: уменьшение перебоев в работе сердца. Здесь назначаются бета-адреноблокаторы.

    В осенний или зимний период у больного АИТ может наблюдаться подострый тиреоидит. Для его устранения назначаются глюкокортикоиды (Преднизолон). Чтобы снизить количество антител назначаются нестероидные противовоспалительные лекарства: Индометацин, Вольтарен, Метиндол.

    Оперативное лечение назначается при резком увеличении щитовидки. Самолечение при АИТ полностью исключается. Только опытный врач может помочь в излечении. Больной может придерживаться лишь правильного рациона питания, где главный упор делается на фрукты и овощи, а также витаминные комплексы: Супрадин, Витрум, Центрум и пр.

    Прогноз при аутоиммунном тиреоидите

    Прогноз в целом является удовлетворительным. При стойком гипотиреозе назначается пожизненный прием Левотироксина. Один раз в полгода-год больной сдает анализы на проверку уровня гормона. Если при прохождении УЗИ были выявлены узелки в щитовидке, тогда назначается консультация у эндокринолога.

    При нормальном функционировании и отсутствии размеров железы продолжительность жизни при аутоиммунном тиреоидите составляет более 15 лет, даже если имеются обострения.

    При послеродовом тиреоидите повторное развитие болезни составляет 70%, если женщина во второй раз рожает. У 30% женщин послеродовой тиреоидит переходит в хронический аутоиммунный тиреоидит, который со временем становится стойким гипотиреозом.

    Источник: http://slovmed.com/autoimmunnyy-tireoidit.html

    Хронический аутоиммунный тиреоидит

    Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) — является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. В последние годы отмечается резкое увеличение количества детей, страдающих этой патологией. Данное заболевание у детей составляет 40% всей патологии щитовидной железы. ХАИТ у детей стал выявляться уже в дошкольном возрасте. Это заболевание в детском возрасте быстро прогрессирует и гораздо раньше, чем у взрослых развивается гипотиреоз и его осложнения. В 47% случаев гипотиреоз выявляется сразу после постановки диагноза ХАИТ. Максимальная частота ( 92%) развития заболевания отмечается в пре- и пубертатном периоде ( период полового созревания). Частота встречаемости этой патологии у девочек в 10 раз выше, чем у мальчиков.

    Значение гормонов щитовидной железы трудно переоценить. Гормоны щитовидной железы контролируют все обменные процессы и регулируют практически все функции нашего организма. Поэтому при снижении функции щитовидной железы у детей изменяется общее самочувствие, ухудшается память, замедляются мыслительные процессы, плохо усваивается учебный материал, снижается активность, меняется настроение (плаксивость, раздражительность, неадекватное поведение), появляются лишний вес. Недостаток гормонов щитовидной железы приводит к нарушению синтеза половых гормонов, что мешает нормальному развитию и функционированию репродуктивной системы. Гипотиреоз, развившийся в детском возрасте, ведет к эндокринным нарушениям. Сбой в эндокринной системе — основная причина нарушения менструального цикла, образования кист яичников и в дальнейшем формирование первичного бесплодия.

    Ученые-медики в последние годы пришли к выводу, что данное заболевание щитовидной железы начинается с нарушений в иммунной системе, то есть это аутоиммунная патология. Происходит проявление агрессии иммунитета к щитовидной железе, когда ткань щитовидной железы ошибочно распознается иммунной системой как чужеродная и опасная. В результате чего, в организме начинают вырабатываться антитела против собственной щитовидной железы.

    Этому могут способствовать многие факторы: наследственность, чрезмерные нагрузки в школе, перенесенные острые респираторные вирусные заболевания, очаги хронической инфекции (на небных миндалинах, в пазухах носа, кариозных зубах), неблагоприятный экологический фактор (избыток соединений йода, хлора и фтора в окружающей среде, пище и воде), длительное бесконтрольное применение лекарств (йодсодержащих и противовирусных препаратов, антибиотиков), радиационное излучение, долгое пребывание на солнце.

    В настоящее время для лечения ХАИТ методом выбора являются тиреоидные гормоны, назначающиеся с заместительной целью. Дозировка препарата постепенно увеличивается, развиваются побочные эффекты. При всем этом сама щитовидная железа не восстанавливается, а гипотиреоз только прогрессирует.

    Для того, чтобы вылечить щитовидную железу, необходимо, в первую очередь, восстановить иммунную систему. С помощью лекарств это сделать невозможно.

    Современный, эффективный и безопасный метод восстановления структуры и функции щитовидной железы — метод компьютерной рефлексотерапии, который позволяет лечить не отдельно взятый орган, а весь организм в целом со всеми его проблемами. Воздействие на определенные акупунктурные точки повышает резервные возможности организма и восстанавливает иммунную систему, что позволяет устранить основную причину аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. В результате такого воздействия на организм уменьшается уровень аутоиммунной агрессии, восстанавливается структура щитовидной железы и восстанавливается ее функция. Гормоны щитовидной железы начинают вырабатываться в нужном количестве. При этом, если ребенок принимал гормоны, то на фоне лечения удается постепенно снизить их дозировку, а чаще всего отменить их полностью. Восстанавливается также выработка половых гормонов и нормализуется менструальный цикл.

    Источник: http://k-reflex.ru/xronicheskij-autoimmunnyij-tireoidit.html

    Симптомы

    Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно и длительное время пациентов не беспокоит. Чаще всего заболевание диагностируют в состоянии гипотиреоза.

    Гипертрофический вариант АИТ (зоб Хашимото) встречается почти в 90% случаев, проявляется прогрессирующим увеличением щитовидной железы и относительно медленным развитием гипотиреоза. Характерным ранним симптомом заболевания является увеличение щитовидной железы. Неприятные ощущения на передней поверхности шеи могут вызывать быстрым увеличением щитовидной железы, но обычно она увеличивается постепенно.

    Клиническая картина в момент осмотра зависит от функционального состояния щитовидной железы. При развитии явного гипотиреоза больных беспокоят отеки, утомляемость, избыточная масса тела, желтушность кожи, сонливость, запоры, зябкость, ухудшение слуха и памяти, у женщин — маточные кровотечения типа мено-и метроррагий, которые усиливают присущую гипотиреоза анемию. Однако чаще симптомы гипотиреоза является маловыраженными, и диагноз устанавливается только по результатам лабораторных исследований.

    Физикальное обследование: наличие симметричного, плотного, подвижного зоба, чаще неоднородной консистенции.

    У пожилых людей (средний возраст — 55 лет) встречается атрофический форма заболевания — первичный идиопатический гипотиреоз. В таких случаях зоб отсутствует, а дефицит тиреоидных гормонов проявляется вялостью, сонливостью, охриплостью голоса, отеками, брадикардией. Считают, что первичный идиопатический гипотиреоз обусловлен тиреоидоблокуючимы аутоантителами.

    Иногда бывает сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба, или тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза. Это обусловлено наличием у больных тиреоидстимулюючих антител.

    Хронический фиброзный тиреоидит характеризуется выраженным фиброзом щитовидной железы и окружающих тканей. Заболевание проявляется симптомами сдавления возвратного гортанного нерва больные жалуются на сжатие в области шеи, ухудшение дыхания и глотания. При пальпации находят чрезвычайно плотную неподвижную щитовидную железу. Равномерно увеличенной может быть вся железа или только одна ее часть; иногда железа кольцом охватывает трахею.

    При исследовании функции щитовидной железы почти в 25% больных обнаруживают гипотиреоз. Антитиреоидные аутоантитела, как правило, отсутствуют.

    Послеродовой тиреоидит возникает в первые месяцы после родов. Начинается преимущественно из тиреотоксикоза. Отмечают высокий уровень свободного тироксина, трийодотиронину, снижение уровня ТТГ, значительные уровни антител к тиреоглобулину и пероксидазе. За 2-3 мес состояние тиреотоксикоза сменяется эутиреоза.

    Классификация

    Аутоиммунный тиреоидит включает в себя группу заболеваний, имеющих одну природу.

    1. Хронический аутоиммунный тиреоидит (лимфоматозный, лимфоцитарный тиреоидит, устар.- зоб Хашимото) развивается в результате прогрессирующей инфильтрации Т-лимфоцитов в паренхиму железы, увеличения количества антител к клеткам и приводит к постепенной деструкции щитовидной железы. В результате нарушения структуры и функции щитовидной железы возможно развитие первичного гипотериоза (снижения уровня гормонов щитовидной железы). Хронический АИТ имеет генетическую природу, может проявляться в виде семейных форм, комбинироваться с другими аутоиммунными нарушениями.

    2. Послеродовый тиреоидит встречается чаще всего и наиболее изучен. Его причиной служит избыточная реактивация иммунной системы организма после ее естественного угнетения в период беременности. При имеющейся предрасположенности это может привести к развитию деструктивного аутоиммунного тиреоидита.

    3. Безболевой (молчащий) тиреоидит является аналогом послеродового, но его возникновение не связано с беременностью, причины его неизвестны.

    4. Цитокин-индуцированный тиреоидит может возникать в ходе лечения препаратами интерферона пациентов с гепатитом С и заболеваниями крови.

    Такие варианты аутоиммунного тиреоидита, как послеродовый, безболевой и цитокин – индуцированный, похожи фазностью процессов, происходящих в щитовидной железе. На начальном этапе развивается деструктивный тиреотоксикоз, в последующем переходящий в транзиторный гипотериоз, в большинстве случаев заканчивающийся восстановлением функций щитовидной железы.

    У всех аутоиммунных тиреоидитов можно выделить следующие фазы:

  • Эутиреоидная фаза заболевания (без нарушения функции щитовидной железы). Может продолжаться в течение нескольких лет, десятилетий или всей жизни.
  • Субклиническая фаза. В случае прогрессирования заболевания, массовая агрессия Т–лимфоцитов приводит к разрушению клеток щитовидной железы и снижению количества тиреоидных гормонов. За счет увеличения продукции тиреотропного гормона (ТТГ), который избыточно стимулирует щитовидную железу, организму удается сохранить в норме выработку Т4.
  • Тиреотоксическая фаза. В результате нарастания агрессии Т-лимфоцитов и повреждения клеток щитовидной железы происходит освобождение в кровь имеющихся тиреоидных гормонов и развитие тиреотоксикоза. Кроме того, в кровяное русло попадает разрушенные части внутренних структур фолликулярных клеток, которые провоцируют дальнейшую выработку антител к клеткам щитовидной железы. Когда при дальнейшей деструкции щитовидной железы, число гормонопродуцирующих клеток падает ниже критического уровня, содержание в крови Т4 резко уменьшается, наступает фаза явного гипотериоза.
  • Гипотиреоидная фаза. Продолжается около года, после чего обычно происходит восстановление функции щитовидной железы. Иногда гипотиреоз остается стойким.
  • Аутоиммунный тиреоидит может носить монофазный характер (иметь только тиреотоксическую, или только гипотиреоидную фазу).

    По клиническим проявлениям и изменению размеров щитовидной железы аутоиммунные тиреоидиты подразделяют на формы:

  • Латентную (имеются только иммунологические признаки, клинические симптомы отсутствуют). Железа обычного размера или немного увеличена (1-2 степени), без уплотнений, функции железы не нарушены, иногда могут наблюдаться умеренные симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  • Гипертрофическую (сопровождается увеличением размеров щитовидной железы (зобом), частые умеренные проявления гипотиреоза или тиреотоксикоза). Может быть равномерное увеличение щитовидной железы по всему объему (диффузная форма), или наблюдаться образование узлов (узловая форма), иногда сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начальной стадии заболевания, но обычно функция щитовидной железы сохранена или снижена. Так как аутоиммунный процесс в ткани щитовидной железы прогрессирует, происходит ухудшение состояния, снижается функция щитовидной железы, и развивается гипотиреоз.
  • Атрофическую (размер щитовидной железы в норме или уменьшен, по клиническим симптомам – гипотериоз). Чаще наблюдается в пожилом возрасте, а у молодых – в случае воздействия радиоактивного облучения. Наиболее тяжелая форма аутоиммунного тиреоидита, в связи с массовым разрушением тироцитов – функция щитовидной железы резко снижена.
  • Инвалидность при гипотиреозе ссылка здесь

    Признаки

    Ранние признаки аит щитовидной железы – неприятные ощущения в области шеи, может ощущаться ком в горле или давление, при прощупывании железы могут быть неприятные или болезненные ощущения.

    Далее заболевание развивается по трём сценариям:

  • Эутиреоз – количество гормонов щитовидной железы в норме.
  • Гипотиреоз – сниженное количество тиреоидных гормонов.
  • Гипертиреоз – повышенная выработка гормонов.
  • При эутиреозе симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита могут отсутствовать долгое время, а то и на протяжении всего течения заболевания. В этом случае может не быть никаких проявлений, кроме увеличения щитовидной железы.

    Признаки аутоиммунного тиреоидита при повышенной выработке гормонов, гипертиреозе, обусловлены их токсическим действием. Повреждённые ткани железы выделяют в кровь не только гормоны, но и другие продукты распада.

    У больных наблюдается:

  • Потливость,
  • Учащение сердцебиения,
  • Дрожание пальцев рук,
  • Повышение артериального давления,
  • Ухудшение памяти, снижение внимания,
  • Повышенная утомляемость,
  • Частые смены настроения с общим пониженным фоном.
  • Гипотиреоз вызывает такие симптомы аит щитовидной железы, как сухость кожных покровов, ломкость ногтей и волос, движения и речь могут быть вялыми. Наблюдаются нарушения со стороны желудка, кишечника (гастриты, запоры), сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность, одышка, замедление ритма сердца). Нарушения в половой сфере приводят к проблемам с менструальным циклом у женщин (вплоть до прекращения менструаций), к снижению полового влечения у мужчин.

    Если имеются хотя бы некоторые симптомы аутоиммунного тиреоидита и факторы риска (наследственные аутоиммунные заболевания и др.) стоит обратиться к эндокринологу для обследования на предмет этого заболевания. Не нужно затягивать с визитом к врачу, ведь щитовидная железа обеспечивает работу практически всех систем организма.

    Причины

    Аутоиммунный тиреоидит — генетически обусловленное заболевание. При гипертрофической форме тиреоидита чаще всего обнаруживают антиген главного комплекса гистосовместимости — HLA-DR5, а при атрофическом — HLA-B8. Повреждения щитовидной железы часто прослеживается в одной семье и сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: пернициозная анемия, первичным аутоиммунным гипокортицизмом (болезнь Аддисона), аллергическим альвеолитом, хроническим активным гепатитом, витилиго, болезнью Шегрена, инсулинозависимым диабетом, аутоиммунным оофоритом и орхитом, ревматоидным артритом.

    Прослеживается большая конкордантность данного заболевания у однояйцевых близнецов, при этом у одного из них может быть аутоиммунный тиреоидит, а в другой — диффузный токсический зоб, подтверждающий однотипность иммунологического дефекта при обоих заболеваниях. Аутоиммунный тиреоидит является мультифакторным заболеванием. Реализация генетической предрасположенности к болезни происходит под влиянием различных факторов окружающей среды: биологических, физических и химических. При определенных условиях это взаимодействие индуцирует автоагрессию, что приводит к постепенному, но полному уничтожению тироцитов. Увеличение количества случаев аутоиммунного тиреоидита с возрастом объясняется накоплением негативного влияния окружающей среды и нарушениями в механизмах иммунной саморегуляции.

    Среди химических факторов индукции аутоиммунного тиреоидита чаще всего рассматривается йод. Нужно осознавать, что физиологические дозы йода не индуцируют процессов автоагресии в щитовидной железе. Эта индукция возможна в случае воздействия значительных доз йода, в тысячи раз больших от физиологических. Стоит заметить также, что большинство сообщений о индукции аутоиммунного тиреоидита йодом основываются на экспериментальных данных. Как известно, в экспериментах используют чистые линии животных, которым свойственна большая активность аутоиммунных процессов (самостоятельная, без значительного влияния внешних факторов). Автоагресия против щитовидной железы вследствие радиационного воздействия реализуется такими механизмами: во-первых, выход автоантигенов из разрушенных тироцитов и, во-вторых, гибель лимфоцитов с регулирующими свойствами. Этим объясняется значительный рост числа заболеваний аутоиммунных тиреоидитов среди людей, пострадавших от действия ионизирующего облучения (в частности, пострадавших следствии чернобыльской катастрофы).

    О влиянии биологических факторов на развитие аутоиммунного тиреоидита свидетельствует увеличение количества случаев его после сезонных обострений респираторных заболеваний. Среди вирусов важнейшими являются вирусы краснухи и Эпштейна-Барра. Предполагают существование родственных тиреоидитов эпитопов в вирусных и бактериальных белков. Формирования на них иммунного ответа приводит к перекрестному реагированию и возникновению автоагресии.

    В норме в костном мозге образуется некоторое количество автоагресивных лимфоцитов. Проходя через загрудинную железу, они инактивируются — реализуется центральный механизм иммунологической толерантности. При отсутствии в загрудинной железе определенных антигенов лимфоциты покидают ее и вступают в реакцию с собственными антигенами на периферии, становясь анергичными — реализуются периферийные механизмы толерантности. При аутоиммунном тиреоидите механизмы иммунологической толерантности нарушаются. Частичный дефицит Т-супрессоров допускает выживание запрещенных (форбидных) клонов Т-лимфоцитов. Они взаимодействуют с антигенами тироцитов, вызывая локальный иммунный ответ по механизму реакции замедленного типа. Т-хелперы взаимодействуют с В-лимфоцитами, побуждая их к превращению в плазматические клетки и продукции ими антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции (тиреопероксидазы). Циркулирующие антитела взаимодействуют на поверхности тироцитов с Т-киллерами, вызывают цитотоксическое влияние и деструкцию тироцитов. Постепенно уменьшается количество тироцитов и снижается функциональное состояние щитовидной железы. По механизму обратной связи увеличивается инкреция тиротропина гипофизом. Конечным результатом является увеличение железы в размерах и развитии зоба. За такими механизмами возникает гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Благодаря регенераторной способности щитовидной железы этот процесс протекает десятилетиями.

    Кроме регенерации, тироциты защищаются от разрушения экспрессией на своей поверхности определенных белков, которые превращают автоагресивные лимфоциты на анергичны. Длительность течения аутоиммунного тиреоидита объясняется тем, какой из механизмов — защита или разрушение — преобладает.

    Развитие атрофической формы аутоиммунного тиреоидита обусловлено наличием блокирующих антител к тиротропину. Во время лабораторных исследований определяют в больших титрах антитела к многих составляющих тироцита: тиреоглобулина, пероксидазов, коллоидного антигена, тиреоидных гормонов.

    Состояние эутиреоза, тиреотоксикоза или гипотиреоза обусловливается наличием и титрами причастных к этому состоянию антител. Тиреотоксикоз (хашитоксикоз) возникает при наличии высоких титров тиреоидстимулированых антител и низких или отсутствующих вообще антител к тиротропину.

    Итак, хронический воспалительный процесс в щитовидной железе, развертывания процессов разрушения тироцитов обеспечивается антигенспецифическими антителами и поддерживается антигеннеспецифическими механизмами вследствии высвобождения цитокинов из разрушенных тироцитов.

    Диагностика

    И так давайте разберемся, как ставят диагноз аутоиммунный тиреоидит? Для диагностики аутоиммунного тиреоидита используют тонкоигольиую пункционную аспирационную биопсию с последующим цитологическим исследованием пунктата. Наличие в пунктате даже небольшого количества лимфоцитов (5-10 в поле зрения) и плазматических клеток указывает на выраженную лимфоидную инфильтрацию щитовидной железы. Положительный результат исследования подтверждает диагноз аутоиммунного тиреоидита, однако отрицательный результат его не исключает, так как не всегда можно гарантировать попадание иглы в зону лимфоидной инфильтрации. Для повышения информативности тонкоигольную пункционную аспирационную биопсию проводят при необходимости под контролем УЗИ.

    Для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита с другими заболеваниями щитовидной железы (рак и др.) при отсутствии противопоказаний (острый тиреоидит или струмит, узлы диаметром менее 1,5 см) применяют трепанобиоп-сию (К. И. Мышкин и др.), однако из-за травматичности она используется редко. При сканировании щитовидной железы отмечают ее «мозаичность», которая возникает вследствие неравномерного включения 131I в железу (имеются участки с высоким и низким поглощением 131I), что свидетельствует о различных морфологических структурах при этом заболевании. Пробы с тиролиберином и подавлением трийодтиронином (тироксином) отрицательные. Это указывает на то, что функциональная активность щитовидной железы находится под контролем тиреоидстимулирующих антител, а не ТТГ.

    Для диагностики аутоиммунного тиреоидита используют УЗИ щитовидной железы.

    При гипертрофической форме отмечают гипоэхогенные участки, которые могут имитировать узловое поражение. Эти участки округлой или неправильной формы, ободок отсутствует, эхоструктура однородная. Остальная ткань щитовидной железы обычно неоднородная, может быть диффузно увеличена.

    При атрофической форме размеры щитовидной железы уменьшены. Определяется очень незначительный объем гипо-эхогенной ткани.

    Лучевая диагностика. Рентгенологически у больных с большим и плотным зобом может быть обнаружено сужение трахеи и пищевода.

    Как лечить

    И так давайте все таки разберемся, как проходит лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы? В некоторых случаях лечение тиреоидными гормонами не даёт эффекта, к тому же возможны индивидуальные негативные реакции на препарат. В таких случаях прибегают к лечению глюкокортикоидами. Но мнения медиков в отношении этих препаратов противоречивы, многие считают, что побочные эффекты и осложнения превышают клинический результат при аутоиммунном тиреоидите.

    Не так давно появилась новая методика лечения данного заболевания: интрагландулярное введение стероидных гормонов прямо в щитовидную железу (в каждую долю отдельно). Курс лечения около 10 инъекций с промежутками в несколько дней. Клинический опыт пока небольшой, но результаты обнадёживают.

    В тех случаях, когда аутоиммунный тиреоидит отразился на других органах, возможно понадобится назначение лекарственной или другой терапии для поддержания и лечения этих органов (сердце, сосуды, желудочно-кишечный тракт, нервная система).

    Во многих случаях успех приносит лечение аутоиммунного тиреоидита гомеопатией. Причём и в тех, когда классическая схема лечения не дала результатов. Сочетание приёма L-тироксина и гомеопатических лекарств совершенно не противоречат друг другу. Но при гомеопатическом лечении необходимость в приёме гормонального препарата быстрее отпадает.

    Известно множество случаев, когда лечение гомеопатическими средствами навсегда избавляло пациентов от аутоиммунного тиреоидита. Дело в том, что гомеопатия системно воздействует на организм, и он «сам себя приводит в порядок», восстанавливая нормальную работу органов и систем.

    Лечение тиреоидита щитовидной железы с помощью гомеопатических средств может длиться довольно долго. Первого эффекта не стоит ожидать раньше, чем через полгода, а скорее всего понадобиться год-два.

    У детей и подростков

    Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) в детском и подростковом возрасте отличается рядом особенностей клинической картины, обусловленной непродолжительностью течения заболевания и минимальными морфо-функциональными изменениями щитовидной железы (ЩЖ) на начальных стадиях иммунопатологического процесса.

    Критерии диагностики аутоиммунного тиреоидита у детей и подростков.

    Диагностическими критериями АИТ (гипертрофическая форма АИТ, зоб Хашимото) у детей и подростков следует считать совокупное наличие следующих признаков:

    Увеличение объема щитовидной железы более 97 перцентили нормативных значений для данного пола (по нормативам ВОЗ 2001 — из расчета на площадь поверхности тела).

    Наличие антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) или микросомальной фракции (МФ) в высоких титрах.

    Наличие характерных ультразвуковых изменений структуры щитовидной железы (диффузная гетерогенность и сниженная эхогенность).

    Снижение функции щитовидной железы у детей и подростков с АИТ не является облигатным симптомом заболевания и не может служить его основным диагностическим критерием. Однако наличие приобретенного первичного гипотиреоза у детей следует расценивать как результат АИТ (атрофической или гипертрофической формы).

    Диагноз АИТ носит вероятностный характер у пациентов, имеющих:

    Увеличение ЩЖ и характерное изменение ее структуры, по данным УЗИ, но отсутствие антител к ТПО (МФ).

    Увеличение ЩЖ и наличие антител к ТПО (МФ), но характерные изменения структуры ЩЖ по данным УЗИ отсутствуют.

    Увеличение щитовидной железы при отсутствии характерных ультразвуковых изменений и высокого титра тиреоидных антител у детей с повышенным риском АИТ (наличие аутоиммунных заболеваний эндокринного и неэндокринного характера, наличие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у ближайших родственников).

    В этих случаях для верификации диагноза возможно проведение тонкоигольной пункционной биопсии зоба.

    Лечение АИТ у детей и подростков.

    В настоящее время отсутствуют какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в щитовидной железе (иммунодепресанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмоферез, препараты тиреоидных гормонов), доказавшие свою эффективность.

    Терапия L-тироксином показана:

    Детям, имеющим явное снижение тиреоидной функции (повышение уровня ТТГ и понижение уровня св.Т4).

    Детям с субклиническим гипотиреозом (нормальные уровни св.Т4 и повышенные уровни ТТГ, подтвержденные двукратным исследованием).

    Детям со значительным увеличением объема щитовидной железы — более чем на 30% от верхней границы нормы (97 перцентиль для данного возраста и пола) при нормальных показателях св.Т4 и показателях ТТГ по верхней границе нормы (2 — 3,5 мЕд/мл). У пациентов этой группы лечение следует проводить до нормализации размеров щитовидной железы под контролем УЗИ и гормональных показателей 1 раз в 6 месяцев.

    L-тироксин следует назначать в адекватной дозе. Критерием адекватности проводимой терапии следует считать достижение нормального уровня ТТГ и стойкое сохранение его оптимального уровня нормы (0,5 — 2,0 мЕд/л).

    Детям, имеющим увеличение щитовидной железы с неоднородной эхоструктурой при отсутствии антител к ТПО рекомендуется назначение калия йодида в дозе 200 мкг/сутки сроком на 6 — 12 месяцев. При положительном эффекте терапии (зоб уменьшился или исчез) зоб трактуется как эндемический и прием калия йодида продолжается. При отсутствии эффекта (зоб прогрессирует) назначается терапия L-тироксином.

    Пациенты с АИТ, проживающие в районах йодного дефицита, могут получать физиологические дозы йода (100 — 200 мкг в сутки).

    Наблюдение детей и подростков с АИТ.

    Все дети с установленным диагнозом АИТ и вероятностным диагнозом АИТ нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении.

    Гормональное обследование (св.Т4 и ТТГ) следует проводить всем детям при первичном обследовании и 1 раз в 6 месяцев у пациентов, не получающих терапию L-тироксином. У пациентов, получающих терапию, следует контролировать только уровень ТТГ 1 раз в 6-12 месяцев.

    Контрольное ультразвуковое исследование щитовидной железы следует проводить детям 1 раз в 6-12 месяцев.

    Повторное исследование антитиреоидных антител у детей с установленным диагнозом АИТ проводить нецелесообразно, так как они не имеют прогностического значения в развитии заболевания. У детей с вероятностным диагнозом АИТ при отсутствии антител при первичном обследовании показано повторное их определение в течение первого и второго года наблюдения.

    И беременность

    Одной из самых частых причин гипотиреоза, в том числе и при беременности является аутоиммунный тиреоидит. При аутоиммунном тиреоидите в силу ряда причин иммунная система человека ошибочно воспринимает за чужеродный агент ткани щитовидной железы и начинает вырабатывать к ней определенные антитела.

    Значимыми для диагностики являются антитела к тиреопероксидазе, сокращенно антитела к ТПО. Сам аутоиммунный тиреоидит протекает без симптомов. Явные признаки заболевания начинают проявляться, когда значительно снижается функция железы и развивается гипотиреоз. Но если это носительство не так опасно вне беременности, то при беременности повышается риск патологии развития плода и самой беременности. Это случается потому, что не происходит закономерного увеличения выработки тиреоидных гормонов и развивается манифестный гипотиреоз.

    Таким образом, аутоиммунный тиреоидит при беременности — это всегда риск развития гипотиреоза, который может отразиться на развитии плода и течении беременности. Поэтому принимается решение о назначении L-тироксина, чтобы предотвратить эти осложнения. Но должна сказать, что препарат назначают не всем женщинам-носителям антител к ТПО. Кому именно он показан? Давайте разбираться.

    Возникает большой вопрос, если носительство проходит без каких-либо признаков, то как выявить этих женщин? В этом случае ряд авторов и крупных эндокринологических ассоциаций предложили проводить скрининг всех женщин встающих на учет по беременности. При этом определяются ТТГ и антитела к ТПО. Еще раз повторю, что это только предложение, а не обязательное правило ведения беременных, поэтому в некоторых регионах могут и не проводить этот скрининг. Значит, спасение утопающего — дело рук самого утопающего. Необходимо просить у наблюдающего врача выписать направление на проведение этих анализов.

    Ниже привожу следующие рекомендации:

    • Если ТТГ более 4 мЕд/л, то независимо от наличия антител необходимо начать лечение L-тироксином и продолжать его на протяжении всей беременности, потому что с большой долей вероятности это гипотиреоз. А выяснение причин гипотиреоза отложить до послеродового периода.
    • Если антитела к ТПО имеются, а ТТГ менее 2 мЕд/л, то L-тироксин не назначается. Но обязателен контроль ТТГ 1 раз в триместр. Кому показано определение этих антител, читайте в этой статье.
    • Если антитела к ТПО имеются, а ТТГ в пределах 2-4 мЕд/л, то также назначается L-тироксин в предупредительных мерах. Дозы аналогичны дозам при гипотиреозе.
    • Таким образом, мы понимаем, что аутоиммунный тиреоидит при беременности абсолютно не страшен при условии грамотного к нему подхода. Рожайте здоровых детишек и ничего не бойтесь.

      И зачатие

      Железа, любая железа – это орган, основной функцией которого является синтез и выделение какого-то нужного для организма вещества (для сравнения: слюнная железа, потовые железы). Щитовидная железа – орган внутренней секреции, то есть ее секрет выделяется в кровь, а не во внешнюю среду.

      Аутоиммунный тиреоидит и зачатие никак не противоречат друг другу, если аутоиммунный тиреоидит протекает без понижения количества гормонов в крови.

      Соединительная ткань, поддерживающая структуру железы – строма, прилегает к фолликулам и состоит из соединительнотканных волокон с сосудами и нервами. Тиреоидит — это воспалительный процесс в ткани щитовидной железы.

      Аутоиммунный тиреоидит часто протекает с минимальной симптоматикой. Особенно это характерно для больных, у которых не изменено содержание гормонов в сыворотке крови. В таком случае пациенты отмечают только чувство небольшого дискомфорта на передней поверхности шеи. Поэтому аутоиммунный тиреоидит может быть случайной находкой при тщательном осмотре у врача в процессе беременности.

      Около 20% людей, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, испытывают недостаток тиреодных гормонов в крови. Это называется гипотиреоз, который действительно может помешать зачатию. Но при адекватной заместительной терапии зачатие может произойти, несмотря на воспаление и аутоиммунный процесс.

      Во время беременности потребность в гормонах щитовидной железы возрастает на 40%, поэтому если проводится заместительная терапия, то доза гормона должна быть увеличена.

      Железа производит гормоны. Ее ткань состоит из небольших фолликулов, заполненных гормоном. Стенки фолликула – железистые клетки.

      Для решения этих вопросов необходима консультация врача-эндокринолога. Только он сможет оценить тяжесть состояния, грамотно подобрать дозу препарата. Ни в коем случае нельзя прибегать к самолечению или бесконтрольно и бездумно применять средства народной медицины.

      И бесплодие

      Аутоиммунный тиреоидит – довольно значимый фактор в проблеме женского бесплодия. Но чаще его связывают с невынашиванием беременности. Антитела, вырабатываемые иммунной системой не только «разрушают» саму щитовидную железу, но и отрицательно воздействуют на яичники. А это приводит к невозможности зачатия.

      К сожалению, эффективных лекарственных средств для борьбы с проблемой не существует. Иммуномодуляторы не доказали своей состоятельности. Хотя в отдельных случаях они могут использоваться, положительно влияя на течение аутоиммунного тиреоидита.

      Поэтому перед планированием беременности должен проводиться скрининг уровня антител к тиреопероксидазе (генетически обусловленная величина) и маркер аутоиммунного тиреоидита.

      С узлообразованием

      Щитовидная железа находится на шее, впереди дыхательного горла. Она прилегает к гортани и трахее и поэтому имеет выгнутую форму.

      Если в щитовидной железе определяются узлы, необходимо взять биопсию каждого из них и провести цитологическое исследование на предмет опухолевого роста. В том случае, когда в узле обнаружен очаг патологического роста, необходимо делать операцию. Хирургическое лечение так же рекомендуют в том случае, когда онкологию полностью не исключить.

      Ткань щитовидной железы состоит из железистых клеток, которые продуцируют гормон. Эти клетки формируют из себя фолликулы, в полость которых этот гомон и выделяется. Далее гормоны поступают прямо в кровь, где и воздействуют на энергетические и биосинтетические процессы в нашем организме. Гормоны щитовидной железы- это тиронин (Т3) и трийодтиронин (Т4). Воспаление щитовидной железы – тиреоидит.

      Иногда диагностируется тиреоидит с узлообразовванием. В этом случае железа увеличена неравномерно, а гипотиреоз менее вероятен.

      Лечение тиреоидита раньше часто проводили хирургическим путем. Но сейчас это неоправданно. Улучшение состояния наблюдается после операции только у 20% больных. Поэтому чаще всего лечение аутоиммунного тиреоидита проводят консервативно.

      Аутоиммунный тиреоидит часто протекает практически бессимптомно. Клиника заболевания во многом определяется гормонами, поступающими в кровь. Это либо гипотиреоз, либо гипертиреоз, либо эутиреоз. Щитовидная железа изменяется, она становится плотной, часто даже говорят о деревянистой консистенции.

      Результатом операции будет гипотиреоз и заместительная терапия, которая сейчас не является проблемой. Таблетки назначаются раз в день, утром натощак, и практически полностью компенсируют гипотиреоз. Качество жизни пациентов при этом не страдает.

      Последствия

    • Происходит истощение нервной системы. Из-за этого больные становятся раздражительными, могут впадать в депрессию. У них ухудшается внимание и память. Могут возникать состояния, называемые паническими атаками.
    • Возникают проблемы в сердечно-сосудистой системе, что вызывает сердцебиения, сердечную недостаточность, повышение содержания холестерина, тахикардию или брадикардию.
    • В случаях гипотиреоза снижается и количество женских половых гормонов, что вызывает нарушения менструального цикла, формирование поликистоза яичников, бесплодие.
    • Если образуется зоб больших размеров, то последствия будут обусловлены компрессией органов шеи: нарушение процессов глотания и дыхания, охриплость или потеря голоса.
    • При узловых формах заболевания не исключается раковое перерождение клеток новообразований щитовидной железы.
    • При самом неблагоприятном течении заболевания нарушается работа всех систем организма. Больные могут совсем потерять интерес к жизни. При развитии таких осложнений, как миопатия, миокардиодистрофия, и некоторых других пациенты направляются на ВТЭК для рассмотрения вопроса об инвалидности.

      Прогноз

      У женщин, которые являются носительницами АТ-ТПО без нарушения ее функции, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции щитовидной железы на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.

      Источник: http://proendocrinology.com/blz/tireodt/autoimmunnyj-tireoidit.html

      Популярное:

      • Фитотампоны цистит Тампоны Beautiful Life для лечения и профилактики гинекологических заболеваний Характеристика фитопрепарата Фитотампоны «Beautiful Life». производства Гонконг, входит в группу препаратов оздоровительной продукции. Рецепт приготовления данного препарата был взят из древних источников китайской медицины, насчитывающей более 5000 лет. В состав фитотампона Beautiful Life, от компании […]
      • Эхоскопически кисты яичников Киста яичника на фоне приема дюфастона Здравствуйте, уважаемые доктора Подскажите, пожалуйста, по поводу моего диагноза и лечения. Прочла много тем, но нужной информации не нашла.. Мне 33 года, вес 58кг, рост 164 см. Месячные с 14 лет, цикл 33-35 дней, иногда бывают задержки на 7-10 дней, пару раз в течение последних 2х лет были до 2х месяцев. Родов, абортов не было. Диагнозов очень […]
      • Женский герпес лечение Вирус генитального герпеса (на гениталиях), женского Опубликовано: 19 мая 2014, 12:07 загрузка. Среди инфекций, которые могут быть полученными при половых контактах, генитальный герпес, изображенный на фото рядом, является лидером. Возбудителем этого заболевания в большинстве случаев становится вирус простого герпеса второго типа (ВПГ-2), который вызывает сыпь на гениталиях. Очень […]
      • Урогенитальный герпес симптомы Генитальный герпес Генитальный герпес – это инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ). В 80% случаев заболевание обусловлено ВПГ типа 2; в 20% случаев – ВПГ типа 1. Стоит отметить, что ВПГ типа 1 является возбудителем простого герпеса (так называемая «простуда» на губах). Заражение генитальным герпесом Заражение генитальным герпесом возможно при половых контактах во […]
      • Убихинон при лейкоплакии ГИПЕРКЕРАТОЗ ИЛИ КРАУРОЗ ВУЛЬВЫ Россия Тюмень Гость (не зарегистрирован) Здравствуйте! Скажите в каком возрасте может развится лейкокрауроз вульвы? И какие признаки этого заболевания должны присутствовать при этом (кроме зуда), и какие изменения вульвы могут произойти за год при таком заболевании? Разъясните мне мою ситуацию, которая мучает меня на протяжении года. Сейчас мне 27 лет, […]
      • Трихопол лечение кольпита Кольпит и вульвовагинит: воспаление влагалища и наружных половых органов Моей дочери 3 года,19 февраля у нас появилось сильное покраснение и припухлость на наружных половых органах,20 февраля вокруг появились маленькие гнойнички. Дочь не могла сходить по маленькому в туалет ей это причиняло боль. Появились выделения (на трусиках желтые немного с сукровицей).Сначала врач сказала что […]
      • Герпес это венерологическое заболевание Герпес - причины, симптомы, диагностика, лечение, осложнения и профилактика Опубликовано: 19 мар 2014, 12:30 загрузка. Инфекционное заболевание герпес представляет относительно широко распространенную группу вирусов, которые являются возбудителем заболеваний у человека и животных. По популярности распространения с ним могут соперничать только простудные заболевания и грипп. Он может […]
      • Венерический герпес лечение Генитальный герпес Генитальный герпес – это инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ). В 80% случаев заболевание обусловлено ВПГ типа 2; в 20% случаев – ВПГ типа 1. Стоит отметить, что ВПГ типа 1 является возбудителем простого герпеса (так называемая «простуда» на губах). Заражение генитальным герпесом Заражение генитальным герпесом возможно при половых контактах во […]
      • Герпес gjkjdjq Генитальный герпес Генитальный герпес – это инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ). В 80% случаев заболевание обусловлено ВПГ типа 2; в 20% случаев – ВПГ типа 1. Стоит отметить, что ВПГ типа 1 является возбудителем простого герпеса (так называемая «простуда» на губах). Заражение генитальным герпесом Заражение генитальным герпесом возможно при половых контактах во […]
      • Герпес ооо Генитальный герпес Генитальный герпес – это инфекция, вызванная вирусом простого герпеса (ВПГ). В 80% случаев заболевание обусловлено ВПГ типа 2; в 20% случаев – ВПГ типа 1. Стоит отметить, что ВПГ типа 1 является возбудителем простого герпеса (так называемая «простуда» на губах). Заражение генитальным герпесом Заражение генитальным герпесом возможно при половых контактах во […]