Этиология и патогенез эндометриоза

Этиология и патогенез эндометриоза

Дагностика и лечение эндометриоза

Теории происхождения эндометриоза довольно подробно освещены в литературе и проанализированы в монографии В. П. Баскакова (1966). Поэтому в настоящей работе они будут рассмотрены кратко, лишь в аспекте клиники и лечения разбираемой патологии:

1. Эмбриональные и дизонтогенетические теории привлекают все большее внимание в связи с увеличением частоты эндометриоза в молодом возрасте.

Сущность эмбриональных теорий заключается в том, что эндометриоз развивается из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются половые органы женщин и, в частности, эндометрий. F. Reklinghausen (1893, 1895, 1896), R. Kossmann (1897), H. И. Горизонтов (1911) допускали развитие эндометриоза из остатков вольфовых тел.

Т. Cullen (1896), Pfannenstiel (1897), W. Russel (1899), R. Meyer (1903), E. Ferroni (1902) и другие полагали, что эндометриоз    развивается   из   остатков мюллеровых протоков.

Патоморфологические исследования плодов человека и животных Е. Ferroni (1902), R. Meyer (1903), О. Б. Левинского (1940) и других подтверждают возможность эмбрионального происхождения эндометриоза.

Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте, начиная с 11 — 12 лет, т. е. в первые годы после начала менструаций, и сочетание эндометриоза с аномалиями половых органов, органов мочевыводящей системы и желудочно-кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетической теории происхождения эндометриоза. В. Schifrin (1973) сообщил о 15 пациентках в возрасте от 12 до 20 лет, у 6 из которых были врожденные аномалии полового аппарата (двурогая матка. добавочный рог матки, стеноз девственной плевы и др.); у 2 больных — врожденные аномалии одной почки ; 2 больные вскоре после рождения были оперированы по поводу заращения ануса.

Симптомный эндометриоз в возрасте до 19 лет у 18 пациенток описали J. Bullock и соавт. (1974).

В клинике гинекологии ВМедА им. С. М. Кирова наблюдались 13 больных эндометриозом в молодом возрасте (от 11 до 24 лет).

Больная К. 14 лет. Больна с 10-летнего возраста с момента появления первых месячных, которые, как и все последующие, сопровождались приступами очень сильных болей в животе, потерей сознания, тошнотой. рвотой, вздутием живота. До поступления в клинику перенесла 3 операции: по поводу предполагаемого аппендицита, спаечной непроходимости (оба диагноза не подтвердились) и разорвавшейся «шоколадной» эндометриоидной кисты правого яичника. Все операции не уменьшили страдания девочки. В клинике оперирована в 14-летнем возрасте. Был удален правый добавочный рог матки 15X18X20 см, произведены иссечение очагов эндометриоза из тонкой, толстой кишки и мочевого пузыря, удаление червеобразного отростка слепой кишки, пораженного эндометриозом, и иссечение эндометриоза послеоперационного рубца, образовавшегося через 6 мес после удаления «шоколадной» кисты правого яичника. Во время операции обнаружено изменение расположения внутренних органов. До операции методом выделительной урографии было установлено отсутствие правой почки. Матка и левые придатки ее не были изменены и соответствовали возрасту пациентки. После операции боли прекратились, менструирует регулярно. К сожалению, динамическое наблюдение за состоянием пациентки осуществить не удалось.

Аналогичные операции были произведены еще 4 больным в возрасте от 20 до 25 лет, у которых клинические признаки эндометриоза появились с 10—12 лет и совпали с менархе.

Интересно отметить, что из 92 оперированных больных, включая и пациенток более старшего возраста, у которых диагноз врожденного эндометриоза, по данным ретроспективного анализа истории заболевания, является весьма вероятным, у 6 был обнаружен эндометриоз мочевого пузыря, у 9 — эндометриоз добавочного рога матки, у 4 — двойная матка, у 2 — удвоение полового аппарата, у 4 — врожденное отсутствие одной почки, у   2 — расположение   одной   почки   в   области   малого  таза  (длина мочеточника. по данным рентгенологического обследования, около 7 см), у 1 —подковообразная почка, у 2 — удвоение мочеточника, у 5 — врожденные пороки сердца. у 3 — по 4 пальца на стопах и у 1 — изменение расположения органов брюшной полости. Таким образом, у 33 из 92 больных этой группы (1/3) одновременно с генитальным эндометриозом можно было наблюдать те или иные отклонения в строении половых или других органов, а у 6 — врожденный эндометриоз мочевого пузыря.

Роль генов "внешней среды" в патогенезе и лечении эндометриоза
Данные литературы и наши наблюдения показывают несостоятельность возражений противников эмбриональных теорий [Виноградов В. П. 1929; Зив М. А. 1957; Harbitz Н. 1934; Ranney В. 1948, и др.].

  • читать дальше
    Источник: http://medical-enc.ru/endometrioz/etiology.shtml

    Этиология, патогенез, классификация эндометриоза

    Этиология эндометриоза остается малоизвестной. Сущ­ность его заключается в гетеротопической локализации эндометриоподобных очагов за пределами типичной локализации эндометрия. Выяснение факторов, приводящих к этому явлению, спо­собствовало бы объяснению этиологии эндометриоза. Однако до настоящего времени они практически неизвестны. Эндометриоз считается полиэтиологичным заболеванием. Имеются сведения о роли иммунологических, гормональных, метаболических и дру­гих нарушений в развитии эндометриоза.

    Чаще им страдают женщины репродуктивного возраста, физи­чески ослабленные, с метаболическими нарушениями и эндок­ринной патологией. Важное значение придается наследственно­сти, что прослеживается по данным генеалогического анамнеза. В группе женщин с низким социально-экономическим положе­нием частота возникновения эндометриоза выше, чем в общей популяции.

    К другим, менее вероятным этиологическим факторам эндо­метриоза относят ожирение, позднее начало половой жизни и поздние роды, осложненные роды, аборты, предохранение от бе­ременности с помощью ВМС, позднее наступление менархе.

    Патогенез эндометриоза многозначен. Среди множества теорий патогенеза эндометриоза особую значимость имеют: 1) транспортная (имплантационная, трансплантационная, им­миграционная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенной диссеминации); 2) целомической метаплазии; 3) эмбриологических клеточных гамартий; 4) гормональная; 5) иммунологических концепций.

    Наибольшее распространение получила имплантационная теория (или теория ретроградной менструации). Согласно ей, формирование эндометриоидных очагов происходит в результа­те ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их им­плантации в окружающие ткани и брюшину.

    Согласно теории целомической метаплазии, развитие эндо­метриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы.

    Эмбриональная теория предполагает развитие эндометриоза из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Сравни­тельное изучение строения зародышевого эпителия яичника и перитонеального мезотелия как у здоровых женщин, так и боль­ных эндометриозом позволило установить характерные структур­ные особенности эндометриальных гетеротопий, свидетельству­ющих об их «мюллеровском происхождении».

    Относительно гормональной и иммунологической концепций патогенеза эндометриоза большинство исследователей отмеча­ют, что гормональные и иммунологические нарушения не явля­ются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют им.

    Важная роль в патогенезе эндометриоза отводится нарушени­ям в ретикулоэндотелиальной и иммунной системах.

    Патогенез головной боли напряжения "Головная боль", 4, 2002

    До настоящего времени не имеется единой классификации эндометриоза, которая могла бы отразить все стороны этого за­болевания. Поэтому на практике приходится пользоваться различ­ными классификациями, каждая из которых отражает то или иное явление (по локализации, по отношению к брюшине, гистологи­ческая, по формам и степени распространения и др.). Считаем целесообразным привести их в данном разделе.

    Классификация эндометриоза по локализации

    1. Генитальный — локализован во внутренних и наружных поло­вых органах:

    а) внутренний — тело матки, перешеек, интерстициальный от­дел маточных труб;

    б) наружный — наружные половые органы, влагалище и вла­галищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углуб­ления малого таза.

    2. Экстрагенитальный — развитие эндометриоидных имплантатов в других органах и системах организма женщины.

    3. По отношению к брюшине:

    а) внутрибрюшной, перитонеальный эндометриоз — яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая углубления малого таза.

    б) экстраперитонеальный эндометриоз — наружные половые органы, влагалище, влагалищная часть шейки матки, рет­роцервикальная область.

    Клиническая картина эндометриоза отличается большим многообразием симптомов и значительными индивидуаль­ными особенностями проявлений. Поэтому она излагается по видам (поверхностный, глубокий эндометриоз), а также по от­дельным формам генитального и экстрагенитального эндомет­риоза.

    Формы генитального эндометриоза. Классификация внутреннего эндометриоза Б.И. Железнова, А.Н. Стрижакова (1985)

    • I степень — прорастание слизистой оболочки в миометрий на глубину одного поля зрения при малом увеличении микроско­па;

    • II степень — поражение до 1/2 толщины стенки матки;

    Презентация на тему: "Некоронарогенные заболевания сердца: миокардиты, перикардиты, эндокардиты. Кафедра поликлинической терапии

    • III степень — в процесс вовлечен весь мышечный слой.

    Представленная классификация объединяет только диффуз­ное поражение миометрия, при котором эндометриоидные имплантаты имеют вид слепых карманов или свищей и неприемлема для узловой формы заболевания.

    Гистологическая классификация внутреннего эндометриоза

    1. Железистый — встречается в 16 раз чаще стромального;

    2. Стромальный:

    а) аденомиоз — эндометриоз, сопровождающийся гиперпла­зией и гипертрофией мышечных волокон матки;

    б) аденомиома — в отличие от аденомиоза, для данной формы заболевания характерно более четкое ограничение узлов с окружающей тканью, с отсутствием вокруг скоплений же­лезистых включений эндометриальной стромы.

    Эндометриоидные кисты яичников. На основании резуль­татов электронно-микроскопического исследования отдельных участков эндометриоидных кист яичников установлено, что стро­мальный компонент, как и выстилающий эпителий, отличаются от таковых эндометрия. В частности, строма — по содержанию волокнистого компонента, морфофункциональному состоянию фибробластоподобных клеток и эндотелия сосудов.

    Циклические изменения в эпителиальных клетках эндо­метриоидных кист яичников слабовыраженны по сравнению с таковыми в эпителии эндометрия, что связано с состоянием стромы. Результаты исследований показали, что эндометриоз яичников от 69,5% до 96,0% сочетается с другими локализация­ми эндометриоза или другими патологическими изменения­ми половой сферы.

    Источник: http://helpiks.org/1-83544.html

    Патогенез эндометриоза

    Фото: www.gyne-colog.ru

    Доброкачественные новообразования женских половых органов - презентация онлайн

    С момента первых научных сообщений, посвященных проблеме эндометриоза (Н. Muller, 1854; Van Rokitansky, 1860), предложены многочисленные теории, объясняющие происхождение и развитие эндометриоидных гетеротопий (в частности, известны не менее 11 различных концепций, в которых делается попытка объяснить с различных позиций возникновение этого заболевания).

    Однако по образному выражению /. Donnezet al.10, эндометриоз по прежнему остается загадкой для исследователей, так как его этиология и патогенез окончательно не установлены.

    Содержание

    Теории патогенеза эндометриоза

    В современном представлении теории патогенеза эндометриоза могут быть подразделены на пять основных групп, среди которых выделяют транспортную (имплантационную, трансплантационную, иммиграционную, лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации ), целомической метаплазии, эмбриологических клеточных гамартий, гормональную, а также ряд иммунологических концепций.

    Имплантационная теория

    Наибольшее распространение получилаимплантационная теория (или теория ретроградной менструации), впервые предложенная J.A. Sampson и обоснованная в серии его работ.

    Согласно этой теории формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации и дальнейшей их имплантации на окружающих органах и брюшине (естественно, при условии проходимости маточных труб ).

    Теория ретроградной менструации

    Первоначально, теория ретроградной менструации не получила должного признания, так как изучение клеточного состава ретроградной менструальной крови было сопряжено с определенными сложностями, а в единичных наблюдениях авторам удавалось обнаружить в ней лишь некротизированные ткани .

    Однако, как остроумно заметил J.A. Sampson, если клетки эндометрия, проникающие во время менструации в брюшную полость нежизнеспособны, то и предложенная им теория мертва и ее следует похоронить и забыть; но если эти клетки живы, то и теория их имплантации имеет право на существование.

    В ходе дальнейших исследований  было убедительно доказано, что среди элементов эндометрия, заброшенных во время менструации в брюшную полость встречаются как мертвые, так и живые клетки, причем последние отличаются между собой способностью имплантироваться на окружающих тканях.

    Транспортная теория патогенеза эндометриоза

    Необходимо подчеркнуть, что изучению транспортной теории патогенеза эндометриоза было посвящено большое количество публикаций. Анализируя данные литературы и результаты собственных наблюдений, следует отметить наличие конкретных фактов, свидетельствующих в пользу гипотезы J.A. Sampson:

    1) присутствие в ретроградной менструальной крови живых и способных к имплантации в окружающие ткани клеток эндометрия;

    Презентация на тему: "Диспансеризация в гинекологии Асс. Бурдукова Н.В. Асс. Бурдукова Н.В.". Скачать бесплатно и без регистраци

    2) преимущественной локализацией эндометриоидных гетеротопий являются крестцово-маточные связки, брюшина прямокишечно-маточного углубления и задние листки широкой связки матки — т.е. поверхности, расположенные вблизи отверстий маточных труб и, следовательно, наиболее подверженные воздействию менструальной крови ;

    3) в соответствие с законом всемирного тяготения клетки эндометрия, проникшие в брюшную полость через маточные трубы, оседают (и, в последующем, внедряются) на брюшине и органах малого таза, в связи с чем, эндометриоз верхних отделов брюшной полости встречается крайне редко;

    4) имплантация клеток эндометрия осуществляется, главным образом, на неподвижных структурах малого таза, так как для полного ее завершения требуется определенное время; данное положение подтверждает относительно низкая частота эндометриоза мобильных органов (маточных труб, различных отделов тонкого кишечника);

    5) процесс внедрения клеток эндометрия в окружающие органы и ткани определяется характером их кровоснабжения: как известно, брюшина, покрывающая органы малого таза васкуляризирована в значительной степени выше в сравнении с мезотелием, покрывающим верхние отделы живота.

    Читайте также: Острая крапивница и отек Квинке

    Иммиграционная теория

    Вместе с тем, по мнению противников иммиграционной теории. результаты ряда исследований не соответствуют представлениям о подобном происхождении эндометриоза. Так, согласно сведениям /. Halme et al.13, регургитация менструальной крови имеет место у 90% женщин с проходимыми маточными трубами, что существенным образом не коррелируется с частотой генитального эндометриоза в общей популяции. Однако, по-видимому, для внедрения и дальнейшего развития элементов эндометрия на брюшине и/или других структурах таза необходимо наличие не только живых и способных к имплантации клеток, но и факторов и условий, обеспечивающих формирование эндометриоза.

    Итак, анализируя возможные причины, благоприятно воздействующие на процессы имплантации ретроградных элементов эндометрия следует констатировать:

    1) лишь отдельные жизнеспособные клетки эндометрия, проникшие в результате ретроградной менструации в брюшную полость, обладают способностью к внедрению в окружающие ткани; в экспериментальных исследованиях, проведенных R.F.P.M. Kruitwagen18, обнаружено, что большие железистые фрагменты эндометрия не обладают способностью к имплантации;

    2) в норме в перитонеальной жидкости содержится высокая концентрация половых стероидных гормонов, в частности, прогестерона, значительно превышающая ее уровень в плазме крови и обеспечивающая инактивацию эндометриальных клеток, поступающих в брюшную полость;

    3) учитывая, что лишь отдельные фрагменты эндометрия способны внедряться в брюшину, покрывающую органы и структуры малого таза, в генезе эндометриоза немаловажная роль отводится объему менструальной крови, забрасываемой в брюшную полость; факторами, определяющими количество ретроградной менструальной крови являются:

    а) длительность менструального кровотечения;

    б) состояние шеечного канала — при его сужении или атрезии объем ретроградной крови резко возрастает;

    Генитальный эндометриоз ЭНДОМЕТРИОЗ 1860 г

    в) состояние маточно-трубного просвета (еще в 1924 г. J.A. Sampson предположил, что риск развития эндометриоза значительно выше у женщин с широким про светом маточных труб; гипотеза родоначальника имплантационной теории происхождения эндометриоза получила подтверждение и в более поздних исследованиях);

    4) среди причин, обеспечивающих патологическую имплантацию жизнеспособных клеток эндометрия, необходимо выделить нарушения иммунного гомеостаза и отягощенную наследственность.

    Немаловажным фактором, свидетельствующим в пользу имплантационной теории патогенеза эндометри-оза, является высокая частота поражения эндометриозом яичников, так как яичники представляют идеальную зону для имплантации эндометриальных клеток. В частности, этому способствует продуцирование гонадами эстрогенов, их локализация (близость к брюшному отверстию маточных труб), неровная поверхность, высокая васкуляризация и периодическое повреждение целостности зародышевого эпителия во время овуляции .

    Теории лимфогенной, гематогенной и ятрогенной диссеминации. а также ретроградной менструации по существу представляют различные концепции транспортной гипотезы происхождения эндометриоза, так как отличает их лишь способ переноса клеток эндометрия за пределы, его физиологической локализации.

    Согласно лимфогенной и гематогенной теории патогенеза эндометриоза живые и способные к имплантации в окружающие ткани клетки переносятся по лимфатическим и кровеносным сосудам. Подтверждением этой теории служат данные, свидетельствующие о наличии в лимфатических сосудах и узлах клеток эндометрия.

    Кроме того, достоверно известно, что между дном матки (точнее, ее отдельными областями) и яичниками имеется прямой лимфоотток, обеспечивающий транспорт элементов эндометрия .

    Гипотезу гематогенной диссеминации эндометриальных клеток за пределы матки обосновал еще J.A. Sampson. С позиций транспортной гипотезы патогенеза эндометриоза перенос клеток эндометрия по кровеносным сосудам объясняет вовлечение в патологический процесс богато ваксуляризированных органов, таких как легкие. почки, кожа и мышцы.

    Очевидность ятрогенной диссеминации клеток эндометрия в брюшную полость во время хирургических вмешательств на матке (кесарево сечение, консервативно-пластические операции при миоме, аденомиозе, ампутация или экстирпация матки ) не вызывает сомнений.

    Читайте также: Клиническая картина и диагностика остеопороза

    Помимо этого, заброс элементов эндометрия в брюшную полость может наблюдаться при выполнении жидкостной гистероскопии, гистеросальпингографии или хромогидротубации во время лапароскопии. Анализ результатов сравнительного цитологического исследования жидкости, аспирированной из пространств и углублений малого таза до и после хромогидротубации, убеждает, что более, чем в 15% наблюдений имеет место диссеминация эндометриальных клеток в брюшную полость.

    Теория целомической метаплазии представляет наиболее спорный аспект в патогенезе эндометриоза. В соответствие с этой гипотезой, впервые выдвинутой Н. С. Ивановым в 1887 г. и разработанной R. Meyer (1903), развитие эндометриоза происходит вследствие перерождения (метаплазии) мезотелия брюшины, в результате которого образуются фокусы эндометриоподобных желез и стромы. С точки зрения теории целомической метаплазии сторонники ее объясняют обнаружение признаков эндометриоза у женщин с агенезией мюллеровского протока, отсутствием матки или ее гипоплазией, дисгенезией гонад, а также случаи выявления эндометриоза у мужчин.

    По мнению Robert Meyer, в отличие от зрелого мезотелия брюшины, элементы эмбрионального целомического покрова, вкрапленные между зрелыми клетками мезотелия, могут трансформироваться в маточно-трубный эпителий. Данная гипотеза поддерживается с позиций гистогенеза опухолей яичников: известно, что в гастогенетическом отношении эпителиальные новообразования яичников рассматриваются как опухоли парамезонефроидного (мюллерового ) происхождения. И, не смотря на то, что яичники развиваются не из мюллерового протока (дающего начало матке и маточным трубам), источником этих опухолей является поверхностный (зародышевый) эпителий гонад, развивающийся из целомического эпителия. Последний, как известно, дает начало парамезонефральным протокам, из которых формируется трубный, эндоцервикальный и эндометриальный эпителий.

    Исходя из изложенного, целомический эпителий гонад обладает способностью к превращению (метаплазии) в эпителий различного вида, в том числе, и эндометриального типа. Подтверждением этого служат данные о присутствии антигена СА-125 как в фетальном целомическом эпителии и в его производных (плевре, перикарде, брюшине, поверхностном эпителии яичника и мюллеровском протоке), так и в эпителии мюллеровского происхождения у взрослых пациенток (трубном, эндометриальном, эндоцервикальном). что, несомненно, указывает на их общее эмбриональное происхождение. Как полагает S. Fujii. ткани, образованные из целомического эпителия и сопутствующие им мезенхимальные клетки, расположенные за пределами полостей истинного мюллеровского протока и именуемые «вторичной мюллеровской системой», обладают способностью дифференцироваться в эпителий и строму мюллеровского типа.

    Однако, если транспортная теория происхождения эндометриоза доказана в экспериментальных условиях, то гипотеза целомической метаплазии до настоящего времени не получила подобного подтверждения. Кроме этого, ряд научно не опровергнутых аспектов, представленных ниже, противоречит данной гипотезе:

    1) если эпителий брюшины обладает высокой потенциальной способностью к метаплазии. как убеждают сторонники этой теории, то и следовало бы ожидать высокую частоту распространения эндометриоза у мужчин; вместе с тем, науке известны лишь четыре случая обнаружения эндометриоза у мужчин, причем, во всех наблюдениях имело место наличие рака предстательной железы, лечение которого проводилось высокими дозами эстрогенеодержащих препаратов, а признаки эндометриоза установлены в ткани предстательной маточки, являющейся у мужчин остатком мюллерова протока;

    2) с позиций теории целомической метаплазии эндометриоидные фокусы брюшины должны были бы характеризоваться однородностью гистологической структуры, что не соответствует действительности;

    3) согласно гипотезе целомической метаплазии эндометриоподобному превращению с одинаковой частотой должен подвергаться весь целомический эпителий, выстилающий как брюшную, так и грудную полости; однако, эндометриоз органов грудной клетки встречается крайне редко;

    Читайте также: Течение и последствия после черепно-мозговой травмы

    4)по теории целомической метаплазии возраст пациенток и частота выявления эндометриоза должны находится в прямо пропорциональной зависимости, т.е. пик заболеваемости эндометриозом должен бы соответствовать постменопаузальному периоду, а, как известно, в подавляющем большинстве наблюдений эндометриозом болеют женщины репродуктивного возраста.

    Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает развитие его из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Сравнительное изучение зародышевого эпителия яичника и перитонеального мезотелия как у здоровых женщин, так и больных эндометриозом позволило установить характерные структурные особенности эндометриоидных фокусов, свидетельствующие об их «мюллеровском» происхождении.

    Кроме того, с позиций эмбриологической теории объясняется и развитие так называемых «перитонеальных карманов », а также сопутствующего им эндометриоза; сторонники эмбриологического происхождения эндометриоза придерживаются мнения, что «перитонеальные карманы » являются ни чем иным, как врожденной формой этого заболевания вследствие рудиментарной дупликатуры мюллеровской системы во время органогенеза и формирование этих «карманов» тесно связано с другими аномалиями мюллеровской и метанефритической системы.

    Однако отсутствие научно обоснованных фактов, подтверждающих существование в постнатальном периоде мюллеровских клеточных гамартий. ставит под сомнение правомочность данной теории.

    В отношении гормональной и иммунологической концепций патогенеза эндометриоза мы считаем, что гормональные и/или иммунологические нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных фокусов, а лишь способствуют этим процессам, т.е. играют роль факторов (пусковых механизмов), предрасполагающих к возникновению патологического процесса. Во всяком случае, в литературе отсутствуют какие-либо достоверные доказательства, свидетельствующие о первопричинности этих нарушений в генезе эндометриоза.

    Таким образом, анализируя изложенные выше сведения о патогенезе эндометриоза, необходимо констатировать, что до настоящего времени механизм происхождения и развития эндометриоза окончательно не изучен. Ни одна из известных теорий в полной мере не отвечает современным представлением об этом заболевании. Даже гипотеза «комбинации» имплантационной и метапластической теорий, согласно которой эндометриоз представляет ни что иное, как метапластическую реакцию эпителия в ответ на раздражающее действие трансплантированной эндометриальной ткани, не в полной мере объясняет пути формирования и развития эктопических участков эндометриоподобных желез и стромы.

    Определенный научный интерес представляет концепция этиопатогенеза, разработанная R. W. Shaw (рис.2.1).

    Вместе с тем, многолетний опыт собственных исследований, основанный на изучении большого клинического материала, убеждает, что в отдельных наблюдениях клиническое течение эндометриоза, а также структура его очагов имеют существенные различия. Данное обстоятельство позволяет высказать предположение: происхождение (а, в последующем, и развитие) эндометриоидных фокусов, отличающихся между собой как клиническим течением, так и гистологическим строением, имеет различную патогенетическую основу.

    На наш взгляд, наиболее вероятной теорией, объясняющей происхождение аденомиоза, является имплантационная. так как именно указанная теория тесным образом соприкасается с гистогенезом внутреннего эндометриоза тела матки. В отношении последнего существует определенная точка зрения, согласно которой железы и строма базального слоя эндометрия врастают в мышечный слой матки. Что касается механизма имплантации клеток эндометрия при внутреннем эндометриозе, то наиболее предпочтительной выглядит гипотеза их диссеминации как ятрогенным (врастание элементов эндометрия в подлежащую мышечную основу во время абортов, осложненных родов, лечебно-диагностических выскабливаний эндометрия), так и лимфо- и гематогенным путем.

    Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

    Источник: http://health-medicine.info/patogenez-endometrioza

    Эндометриоз. Этиология, патогенез, клиника, диагностика лечение внутреннего и наружного генитального эндометриоза

    Эндометриоз это заболевание, характеризующееся ростом ткани сходной по структуре и функции с эндометрием, за пределами его нормальной локализации на фоне нарушений гормонального и иммунологического гомеостаза

    Этиология эндометриоза. Теории происхождения.

    Эмбриональная теория (дизонтогенетическая) – нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками Мюллерова протока. Эндометриоидные гетеротопии развиваются из парамезонефральных протоков или зачатков, из которых образуется ткань эндометрия.

    Метапластическая теория — эндометриоидные гетеротопии развиваются за счет метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия.

    Трансплантационная теория — эндометриоидные гетеротопии могут попадать в брюшную полость путем ретроградного заноса менструальной крови, и затем распространяться в организме больной лимфогенным и гематогенным путем.

    В патогенезе эндометриоза определенную роль играют нейроэдокринные нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. При заболевании наблюдается дополнительное выделение ФСГ и ЛГ на протяжении менструального цикла, а также некоторое снижение стероидогенеза яичников, которые проявляется в виде незначительной неполноценности желтого тела. Особую роль в развитии эндометриоза имеют перенесенные инфекционные заболевания бактериальной и вирусной этиологии, нарушение менструального цикла в пубертатном периоде, осложнения родов и абортов.

    Условно эдометриоидные гетеротопии можно поделить на три типа. железистые, стромальные, смешанные.

    В зависимости от локализации процесса выделяют:

    1) эндометриоз половых органов — внутренний и наружный;

    2) экстрагенитальный эндометриоз

    Внутренний эндометриоз (аденомиоз) — это эндометриоз тела матки и канала шейки матки.

    Наружный эндометриоз делится на перитонеальную и экстраперитонеальную формы.

    Перитонеальная форма — относят эндометриоз яичников, тазовой брюшины.

    Экстраперитонеальные формы — эндометриоз влагалища, влагалищной части шейки матки, ректовагинальной перегородки, ретроцервикальный.

    Экстрагенитальный эндометриоз — эндометриоз прямой кишки, мочевого пузыря, слепой кишки и червеобразного отростка, сальника, печени, легких, почек, мозга.

    По глубине проникновения в миометрий аденомиоз делится на четыре стадии:

    I — прорастание эндометриоза на небольшую глубину;

    II — распространенность процесса до середины толщины миометрия;

    III — повреждение патологическим процессом всей стенки матки;

    IV — переход патологического процесса на париетальную брюшину и соседние органы.

    Клиническая картина эндометриоза зависит от локализации процесса, его продолжительности, сопутствующих заболеваний:

    1. Продолжительное течение. Самовольный регресс возможен в постменопаузальном периоде.

    2. Постоянным симптомом является боль, которая появляется и усиливается в предменструальные дни и во время менструации. При продолжительном и тяжелом течении эндометриоза боли беспокоят и после окончания менструации.

    3. Диспареуния — боль и дискомфорт при половом акте.

    4. Наблюдается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матки, яичника).

    5. Нарушение менструальной функции, проявляются чаще в виде альгодисменореи. Наблюдаются также перед- и пост менструальные выделения, нарушение ритма менструации и др.

    6. Бесплодие — частый спутник эндометриоза.

    Диагноз эндометриоза устанавливают на основании : анамнеза, данных бимануального и дополнительных методов исследования (рентгенологического — гистеросальпингография), эндоскопического (лапароскопия, гистероскопия, ректороманоскопия), ультразвукового, кольпоскопического, морфологического и т.п.).

    Основные виды лечения:

    — консервативное, основным компонентом которого является гормонотерапия;

    — хирургическое органосохраняющее, предусматривает удаление очагов эндометриоза и сохранение органов;

    — хирургическое радикальное с удалением матки и яичников;

    — комбинированное (медикаментозное и хирургическое).

    Принципы консервативной терапии :

    — применение гормонотерапии на фоне энзимотерапии (вобэнзим);

    — применение имуномодуляторов (Т-активин, тималин, спленин и др.);

    — влияние на оксидантную систему (унитиол, аскорбиновая кислота, токоферола ацетат);

    — угнетение синтеза простагландинов (аспирин, индометацин, ибупрофен и др.);

    Гормональная терапия включает:

    — комбинированные эстроген-гестагенные препараты (марвелон, мерсилон, жанин и др.);

    Источник: http://studopedia.org/8-186893.html

  • маточных труб
  • яичников
  • крестцово-маточных связок
  • широких маточных связок
  • брюшины маточно-прямокишечного углубления
  • мочевого пузыря
  • кишечника
  • послеоперационного рубца на передней брюшной стенке
  • почек
  • легких
  • конъюнктивы
  • слизистой полости носа
  • другие локализации
  • Нередко наблюдаются сочетания разных форм генитального эндометриоза, генитального эндометриоза с другими заболеваниями половых органов (миома, воспалительные процессы и др.), а также генитального и экстрагенитального эндометриоза.

    Частота эндометриоза различных локализаций все еще точно не установлена. С внедрением лапароскопии у 30-50 % женщин с так называемой неясной причиной бесплодия обнаружены «малые» формы эндометриоза. Частота узловой формы внутреннего эндометриоза тела матки достигает 30%, а в сочетании с миомами — 60%. Во время гинекологических операций эндометриоз обнаруживают у 24-28% женщин.

    Необходимо помнить, что эндометриоз является вторым по частоте заболеванием репродуктивных органов, вызывающим бесплодие, боль и нарушения менструального цикла.

    Теории происхождения и развития эндометриоза.

    Имплантационная теория

    Жизнеспособные элементы эндометрия заносятся в другие ткани половых органов, приживаются на новом месте, образуя эндометриоидную гетеротопию. Такой процесс возможен прежде всего при ретроградном продвижении менструальной крови (через маточные трубы, а также во время гинекологических операций). Предполагается возможность метастазирования частиц эндометрия лимфогенным и гематогенным путями с последующей их несвоеместной имплантацией.

    Гипотезу о ретроградной менструации как причине эндометриоза подтверждает характер частоты распределения эндометриоидных очагов, которые чаще всего наблюдаются в прямокишечно-маточном пространстве и по заднему листку широкой связки матки [Jenkins S. et al. 1986; Конде А. 1987].

    Теория эмбрионального происхождения

    Эндометриоидные гетеротопии возникают из остатков парамезонефальных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из которого образуются половые органы, в том числе и ткань эндометрия. В пользу данной теории свидетельствуют наблюдения [Баскаков В,П. 1979] о развитии эндометриоза у детей и подростков (11-12 лет), а также сочетание данного патологического процесса с пороками развития половых органов.

    Метапластическая теория

    В качестве источника эпителиального компонента эндометриоза предполагает мезотелий брюшины, подвергающийся метаплазии. Полагают, что источником эндометриоза являются элементы эмбрионального целомического эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия.

    Единая теория гистогенеза наружного и внутреннего эндометриоза (H.Minh и соавт.)

    Авторы полагают, что очаги эндометриоза происходят из клеток целометрического эпителия, персистирующего в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии, покрывающем яичники, маточные трубы, тазовую брюшину при воздействии дегенерирующей эпителиальной ткани во время менструации.

    Эта теория позволяет объяснить морфологическое сходство эндометриоидных очагов и эндометрия, хотя их биологическое поведение различно.

    Теория мультифакториальной наследственности

    Определенное значение придается наследственному фактору, учитывая наблюдения семейной предрасположенности к эндометриозу. Относительный риск по эндометриозу составляет 7% среди сибсов по сравнению с 1 % в общей популяции. Возможно генетическое наследование — следствие наследования дефекта иммунной системы.

    Предполагается, что возникновение эндометриоза осуществляется мультифакториальной наследственностью (сумма генетических, иммунологических и средовых факторов).

    Предрасполагающие факторы:

  • высокий индекс перенесенных инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной этиологии особенно в детском и пубертатном возрасте
  • расстройства менструальной функции в пубертатном периоде
  • осложненные роды и аборты
  • стрессовые ситуации
  • Патогенез генитального эндометриоза

    В патогенезе эндометриоэа определенную роль играют нейроэндокринные нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники [Стрижаков.А.Н. 1977, 1986; Адамян Л. В. 1984].

    Распространение по сосудам: эндометриоз в местах, удаленных от полости таза, возникает в результате переноса фрагментов эндометрия по кровеносным и лимфатическим сосудам

    В патогенезе эндометриоза вероятны также повреждения иммунной системы.

    Механизм. перенесенные инфекционные заболевания тормозят становление системы гипоталамус-гипофиз-яичники, регулирующей развитие структур и физиологических функций репродуктивной системы. В результате недостаточности указанной системы все неблагоприятные воздействия на организм женщины усиливают нейроэндокринные расстройствa, предрасполагающие к развитию эндометриоза.

    Изучение содержания гормонов при различных формах эндометриоза не привело к получению каких-либо определенных закономерностей. А. Н. Стрижаков и Б.И.Железнов (1985), В. П. Баскаков (1979) отмечали появление дополнительных выбросов ФСГ и ЛГ в течение цикла, а также некоторое снижение стероидогенной функции яичников, проявляющееся в виде не резко выраженной неполноценности желтого тела.

    О роли иммунокомпетентных систем в патогенезе этого заболевания свидетельствуют перифокальные лимфоидные инфильтраты в очагах эндометриоидных гетеротопий. Установлено снижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфолитарной системы с увеличением количества иммуноглобулинов G и А, появление аутоантител к ткани эндометриоидных очагов [Старцева Н. В. 1983]. Наряду с уменьшением Т-лимфоцитов изменен их рецепторный аппарат, снижено количество Т-супрессоров и Т-лимфоцитов, продуцирующих хелперный фактор [Супрун Л. Я. 1983; Адамян Л.В. 1993].

    В последние годы появились сообщения об изменениях в иммунной системе у больных эндометриозом, позволяющие предположить аутоиммунную природу заболевания. N.Gliecher и соавт. (1987) обнаружили у больных эндометриозом патологическую активность поликлональных В-клеток, что является классическим признаком аутоиммунного заболевания. Это подтверждается также повышением уровня иммуноглобулинов у больных эндометриозом.

    Хотя прямого доказательства повреждения аутоантителами тканей репродуктивной системы еще не представлено, роль иммунной системы в патогенезе эндометриоза никем не отрицается. Косвенным свидетельством важной роли иммунной системы в патогенезе эндометриоза является эффективность эстроген-гестагенных препаратов в терапии эндометриоза, которые, как известно, обладают иммунодепрессивным действием. Исследования этиологии и патогенеза эндометриоза продолжаются, а пока следует согласиться с J.Chlamers, который еще в 1975 г. назвал эндометриоз «таинственным заболеванием».

    В Международной гистологической классификации опухолей яичников (ВОЗ, 1977) подчеркивается, что эндометриоз относится не к новообразованиям, а к опухолевидным процессам.

    Клинические проявления общие для всех видов эндометриоза

    1. Боли внизу живота: разлитые или локализованные (часто в области прямой кишки), появляющиеся или резко усиливающиеся в предменструальные дни и во время менструации; при длительном и тяжелом течении эндометриоза болевые ощущения беспокоят и после ее окончания. Болевые ощущения нетипичны для эндометриоза влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых очагах эндометриоза брюшины малого таза. Степень эндометриоза и выраженность болей не зависят друг от друга. У некоторых женщин эндометриоз протекает бессимптомно. Течение заболевания длительное, прогрессирующее. Самопроизвольный регресс возможен в постменопаузальном периоде.
    2. Диспареуния. Боли при половом акте могут возникать при расположении очагов эндометриоза в прямокишечно-маточных связках, при эндометриоидной опухоли яичника, при фиксированном (вследствии эндометриоза) смещении матки кзади.

    3. Бесплодие вследствие
      • ановуляции,
      • неполноценной секреторной фазы,
      • спаечного процесса в малом тазу (периоофорит, нарушение проходимости маточных труб), изменения эндометрия и др.
      • фагоцитоза сперматозоидов (воспалительные изменения тазовой брюшины, особенно часто в позадиматочном пространстве, активизируют образование макрофагов, обладающих фагоцитарной способностью)

      Возможно, определенную роль в бесплодии при эндометриозе играют простагландины, которые секретируются эндометриомами, локализованными около маточных труб и яичников. Повышение уровня простагландинов вызывает нарушения в репродуктивной системе вследствие того, что они являются медиаторами воспаления, усиливают сокращение гладкой мускулатуры миометрия и фаллопиевых труб, угнетают иммунный ответ (простагландин Е2), способствует нарушению функции желтого тела (лютеолиз), а метаболиты простагландина D2 в высоких концентрациях усиливают сосудистую проницаемость являясь вазодилататорами. Все эти процессы отрицательно влияют на процессы овуляции и имплантации оплодотворенной яйцеклетки [Prittway D. Wentz A. 1984].

      При эндометриозе нередко возникает синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула. Причиной этого, очевидно, бывает ранний подъем уровня ЛГ: яйцеклетка не успевает созреть к этому времени и происходит лютеинизация до овуляции.

    4. Нарушения менструальной функции по типу альгоменореи. При внутреннем и наружном эндометриозе наблюдаются и другие расстройства — меноррагии, метроррагии, пред- и постменструальные кровяные выделения, нарушение ритма менструаций и др.
    5. Циклические боли или кровотечения из прямой кишки — эндометриоз прямой или сигмовидной кишки
    6. Циклическая гематурия — эндометриоз мочевого пузыря
    7. Увеличение размеров пораженного органа (матка, яичник) или экстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации.

    Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Gyn/endometrioz.html

    Эндометриоз: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика

    Читайте также:

    Эндометриоз – эндометриоподобные гетеротопии. Развивающиеся за пределами обычной локализации эндометрия, имеющие анатомическое и морфологическое сходство со слизистой оболочкой тела матки.

    Для морфологической структуры эндометриоза обязательно наличие эпителиального и стромального компонентов, имеющих эндометриальный характер. В эндометриоидных очагах любой локализации происходят циклические изменения, подобные процессам, происходящим в эндометрии в течение менструального цикла, обусловливает клинические проявления заболевания.

    Теории возникновения эндометриоза:

    1) Эмбриональная теория – возникновение эндометриоидных гетеротопий из остатков первичной почки (вольфово тело);

    2) Метапластическая теория – развитие эндометриоза в мышце ткани вследствие своеобразной метаплазии брюшины в эндометрии;

    3) Посттравматическая теория – распространение клеток эндометрия после оперативных вмешательств на матке(очень редко);

    4) Имплантация элементов эндометрия в маточных трубах, на брюшине вследствие их попадания в эти места во время менструации;

    5) иммунная теория (при нарушении органного иммунитета).

    В патогенезе эндометриоза важная роль принадлежит гормональным изменениям системы «гипоталамус-гипофиз-яичники». Нарушения циклической продукции рилизинг-факторов гипоталамуса и гонадотропных гормонов передней доли гипофиза приводят к развитию абсолютной или относительной гиперэстрогении и недостаточной продукции жёлтым телом яичника прогестерона. Функциональная недостаточность системы «гипоталамус-гипофиз-яичники» оказывает также влияние на синтез и активность белков и энзимов, нуклеопротеидов, изменение антигенных свойств крови, что в свою очередь приводит к иммунологической недостаточности и способствует развитию основного заболевания.

    Классификация:

    1. По локализации:

    1. Генитальный эндометриоз:

    1) Внутренний эндометриоз:

    а) Маточная форма (аденоматоз) – процесс развивается в эндометрии:

    — I степень – прорастание на глубину 1см;

    — II степень – прорастание на глубину более 1см;

    — Эндометриоз маточных труб (перешейка, ампулярного отдела);

    — Эндометриоз влагалища;

    — Эндометриоз влагалищной части шейки матки;

    — Эндометриоз круглых связок матки;

    — Эндометриоз наружных половых органов;

    — Единичные гетеротопии на тазовой брюшине;

    — Единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечного процесса;

    б) Формы средней тяжести:

    — Гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;

    — Наличие периовариального или перитубарного процесса, нередко выраженного;

    — Гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства;

    в) Тяжёлые формы:

    — Эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2см;

    — Поражение яичников с выраженным периовариальным и/или перитубарным процессом;

    — Поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости;

    — Поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства;

    — Поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией.

    2. Экстрагенитальный эндометриоз – чаще поражаются толстый кишечник, послеоперационные рубцы. Пупок; наблюдаются также эндометриоз лёгких, почек, мочевого пузыря, глаза и др. органов.

    Клинические формы:

    1. Эндометриоз шейки матки.

    Макроскопически очаги эндометриоза влагалищной части матки чаще всего представляют собой участки бледно-розового или красноватого цвета, имеющие вид полосок, участки округлой и многоугольной формы; псевдоэрозии с наличием закрытых желёз, наполненных геморрагическим содержимым; участки хронического эндоцервицита; участки округлой формы, соответствующие месту наложения пулевых щипцов.

    Характерными клиническими проявлениями эндометриоза шейки матки являются кровянистые выделения из половых путей в межменструальный период. Кольпоскопическая картина эндометриоза шейки матки характеризуется изменением цвета и объёма участков эндометриоидной ткани в зависимости от фаз менструального цикла.

    ‡агрузка.

    Диагноз устанавливают при кольпоскопическом исследовании в предменструальном периоде; он подтверждается гистологическим исследовании биопсированного участка ткани шейки матки.

    2. Эндометриоз тела матки (аденоматоз).

    Клинические проявления внутреннего эндометриоза тела матки находятся в прямой зависимости от степени распространения патологического процесса в миометрии.

    По характеру распространения эндометриоидной ткани выделяют следующие формы аденомиоза:

    — Диффузная форма, которая в свою очередь подразделяется на 4 степени (смотри в классификации);

    — Очаговая форма (узловая) – характерно локальное расположение аденомиоза в толще эндометрия с выраженной гиперплазией мышечных элементов по окружности очага.

    При внутреннем эндометриозе тела матки отмечаются пред- и постменструальные кровянистые выделения; менструации, как правило, обильные и безболезненные приобретают характер меноррагии. Матка увеличена, при диффузной форме округлая, при очаговой – бугристая, резко болезненная, часто фиксирована к крестцу. Наблюдается постгеморрагическая анемия с выраженным пойкилоцитозом и гипохромией эритроцитов.

    Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, влагалищного исследования, гистеросальпингографии, гистероскопии и ультразвукового исследования.

    Гистеросальпингографию проводят на 7-10-й день менструального цикла. Рентгенологическая картина характеризуется наличием «законтурных теней» различной формы, величины и места их расположения.

    При гистероскопии (на 5-10-й день цикла, а при нарушениях менструального цикла – в любой день до диагностического выскабливания и после него) в области дна и боковых стенок матки видны отверстия эндометриоидных ходов тёмно-красного цвета, различной величины и формы, из которых в пред- и постменструальном периоде сочится тёмная кровь.

    При ультразвуковом исследовании матки округлой формы или бугристая, величиной от 5-6 до 9 недель беременности, в стенке её определяются точечные эхоструктуры, иногда могут обнаруживаться аномальные «кистозные» структуры, которые выявляются только во второй фазе менструального цикла. При узловой форме аденомиоза визуалиазируются узлы неоднородной структуры, вокруг которых в отличие от миомы отсутствует чёткая капсула.

    3. Эндометриоз и эндометриоидные кисты яичников.

    Клиническая картина характеризуется болевым синдромом различной интенсивности: от постоянных ноющих до резких болей с иррадиацией в прямую кишку, поясницу, достигающих максимума накануне или во время менструации. Резкая боль наблюдается при микроперфорации стенки кисты и излитии содержимого в брюшную полость. Эндометриоидные кисты яичников бывают различной величины, свободной формы, тугоэластической консистенции, ограничено подвижные, с геморрагическим содержимым. Как правило, они спаяны с маткой, кишечником, брюшиной прямокишечно- маточного углубления. У женщин с эндометриоидными кистами яичников могут наблюдаться субфебрильная температура, озноб, увеличение СОЭ, повышенный лейкоцитоз.

    В диагностике эндометриоза кишечника решающее значение имеет лапароскопия; используется также ультразвуковое исследование, ирригоскопия. К дополнительным методам исследования относятся ректороманоскопия, колоноскопия, рентгенологическое исследование ЖКТ.

    Важным диагностическим признаком эндометриоза яичников является изменение размеров эндометриоидных кист в зависимости от фаз менструального цикла.

    4. Эндометриоз маточных труб.

    Ведущим симптомом является альгодисменорея. Болевой синдром выражен и при развитии эндометриоза в культе нерадикально удалённой маточной трубы при операции по поводу трубной беременности. Эндометриоз маточных труб часто сочетается с внутренним эндометриозом и эндометриозом яичника.

    Для установления диагноза используют лапароскопию, при которой Эндометриоидные очаги обнаруживаются на серозной оболочке и в субсерозном слое маточной трубы. На разрезе видна эндометриозная ткань с мелкими кистовидными полостями, выстланными эпителием маточного типа и окружёнными стромой цитогенного характера.

    5. Ретроцервикальный эндометриоз.

    Особенность данной локализацией эндометриоза является инфильтративный рост обычно в направлении прямой кишки, заднего свода влагалища и влагалищно-прямокишечной перегородки.

    Больные предъявляют жалобы на резкую, «стреляющую» боль, иррадиирующую во влагалище, прямую кишку, промежность, наружные половые органы. Бедро, нередко менструации сопровождаются рвотой, головокружением, похолоданием конечностей, общей слабостью. Метеоризмом и задержкой стула, учащённым мочеиспусканием.

    При бимануальном исследовании в ретроцервикальной области пальпируются мелкобугристые, плотные, неподвижные, резко болезненные эндометриоидные образования различного размера. При прорастании в заднюю стенку влагалища просвечивают мелкие синюшные кистозные образования. Накануне менструации они становятся тёмно-багровыми. При прорастании передней стенки прямой кишки при ректороманоскопии видны единичные или множественные разрастания в виде сосочков тёмно-синего цвета, кровоточащие во время менструации.

    Для подтверждения диагноза ретроцервикального эндометриоза производят ректороманоскопию, рентгенологическое исследование ЖКТ, иногда требуется биопсия очага эндометриоза влагалищным путём с гистологическим исследованием биоптата. Диагноз устанавливают на основании гинекологического исследования.

    6. Эндометриоз крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного углубления.

    Для этой формы эндометриоза характерны жалобы на боль внизу живота и пояснице, усиливающиеся накануне и во время менструации.

    При влагалищном исследовании позади шейки матки на брюшине пальпируются мелкие, бугристые, резко болезненные образования в виде «чёток».

    Для подтверждения диагноза эндометриоза данной локализации используют лапароскопию.

    7. Эндометриоз влагалища.

    Эндометриоидные образования имеют вид мелких узелков плотной консистенции, которые располагаются под слизистой оболочкой в заднем своде влагалища. Больные жалуются на боль во влагалище, которая может быть сильной и иррадиировать в прямую кишку. При пальпации эндометриоидные образования болезненны.

    Для установления эндометриоза влагалища желательно произвести биопсию очага эндометриоза и гистологическое исследование удалённой ткани.

    8. Малые формы эндометриоза.

    Основным клиническим симптомом является бесплодие (чаще вторичное) при отсутствии или нерезко выраженной альгоменореи ненарушенной проходимости маточных труб.

    Диагноз устанавливают только при лапароскопии.

    9. Экстрагенитальный эндометриоз :

    1) Эндометриоз кишечника. При этой локализации больным необходимо проводить рентгенологическое исследование ЖКТ, ректороманоскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием, колоноскопию.

    2) Эндометриоз пупка, послеоперационных рубцов, промежности. Возникновение эндометриоза в указанных местах объясняют разрывами и рассечением промежности, вскрытием полости матки после акушерских и гинекологических операций с последующей имплантацией эндометрия. Эндометриоз пупка возникает в результате занесения частиц эндометрия по лимфатическим путям, идущим из таза к пупку. Эндометриоз указанных локализаций определяется в виде плотного инфильтрата. Интимно связанного с кожей; в период менструации он приобретает синюшную окраску, появляются кровянистые выделения.

    3) Наблюдается также эндометриоз лёгких, почек, мочевого пузыря, глаза и др. органов.

    Необходимо помнить, что эндометриоз нередко протекает под маской воспалительного процесса внутренних половых органов. Поэтому во всех случаях длительной безуспешной терапии «воспалительных заболеваний», сочетающихся с альгодисменореей, бесплодием, усиливающихся после грязелечения и тепловых процедур, необходимо обследование для исключения эндометриоза с применением гистероскопии, лапароскопии и гистеросальпингографии.

    Источник: http://studall.org/all3-63903.html

    Эндометриоз — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

    Краткое описание

    Эндометриоз — гормонозависимый патологический процесс, характеризующийся образованием эктопических очагов функционирующей ткани эндометрия (железы и строма). В первую очередь поражаются органы малого таза: яичники, фаллопиевы трубы, прямокишечно — маточные связки, ректосигмоидный отдел толстой кишки и мочевой пузырь. При гематогенном распространении крайне редко могут поражаться другие органы (почки, лёгкие, конъюнктива). Эндометриоз — доброкачественное заболевание, обычно возникающее у женщин детородного возраста.

    Статистические данные. В 2001 г. в России заболеваемость эндометриозом составила 84,0 на 100 000 женского населения. В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз стоит на 3 месте после воспалительных заболеваний половых органов и миомы матки.

    Причины

    Этиология и патогенез • Ретроградное поступление менструальной крови — проникновение клеток эндометрия в полость таза, имплантация в различные органы • Распространение по сосудам — перенос фрагментов эндометрия по кровеносным или лимфатическим сосудам (экстрагенитальный эндометриоз) • Относительный риск эндометриоза составляет 7% среди сибсов по сравнению с 1% в общей популяции. В патогенезе эндометриоза вероятны также повреждения иммунной системы. Возможна генетическая предрасположенность — наследование дефектов иммунной системы.

    Классификация. Единая классификация отсутствует • Эндометриоз половых органов •• Внутренний эндометриоз — процесс развивается в миометрии (аденомиоз). Возникает наиболее часто ••• 1 степень — прорастание на глубину 1 см ••• 2 степень — прорастание в миометрий ••• 3 степень — в патологический процесс вовлечён весь миометрий ••• 4 степень — вовлечение париетальной брюшины и соседних органов •• Наружный эндометриоз — эндометриоз яичников (2 место по частоте), маточных труб, прямокишечно — маточных и широких маточных связок, брюшины дугласова пространства. Классификация наружного эндометриоза по распространённости ••• Малые формы наружного эндометриоза: единичные очаги на брюшине, единичные очаги на яичниках без спаек и рубцов ••• Наружный эндометриоз средней тяжести: очаги на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист, нерезко выраженный периовариальный или околотрубный спаечный процесс, очаги на брюшине дугласова пространства с образованием рубцов и смещением матки, но без вовлечения в процесс толстой кишки ••• Тяжёлая форма наружного эндометриоза: эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром >2 см, поражение яичников с выраженным периовариальным и/или околотрубным процессом, поражение маточных труб с деформацией, рубцеванием, нарушением проходимости, поражение брюшины с облитерацией дугласова пространства, поражение прямокишечно — маточных связок и брюшины дугласова пространства с его облитерацией, вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника • Экстрагенитальный эндометриоз — эндометриоз мочевого пузыря, кишечника, послеоперационного рубца на передней брюшной стенке, почек, лёгких, конъюнктивы и др.

    Симптомы (признаки)

    Клиническая картина. Во всех случаях женского бесплодия, особенно сопровождающегося дисменореей и диспареунией, необходимо исключить эндометриоз.

    • У многих женщин эндометриоз протекает бессимптомно.

    • Боли в низу живота (альгоменорея). Боль может быть разлитой или локализованной (часто в области прямой кишки). Между степенью эндометриоза и выраженностью болевых ощущений нет прямой зависимости.

    • Диспареуния. Болезненные ощущения, связанные с половым актом, периодически возникающие как у мужчин, так и у женщин. Боль при дефлорации к диспареунии не относят. Большинство сексуально активных женщин отмечают единичные эпизоды диспареунии. У 15% активных в половом отношении женщин диспареуния возникает несколько раз в год. У 1–2% женщин болезненность при совершении полового акта возникает чаще. Частота заболевания у мужчин не выяснена. Причины крайне разнообразные, от патологии входа во влагалище до индивидуально — психологических (в т.ч. очаги эндометриоза, расположенные на прямокишечно — маточных связках; эндометриоидная опухоль яичника, фиксированное смещение матки кзади вследствие эндометриоза).МКБ-10F52 .6 Психогенная диспареуния • N94 .1 Диспареуния.

    • Бесплодие (10–30%). Причины •• Эндометриомы, локализованные около маточных труб и яичников, секретирующие значительное количество Пг •• Нарушение проходимости маточных труб вследствие спаечного процесса •• При эндометриозе нередко возникает синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула (яйцеклетка не высвобождается из фолликула). Очевидно, причиной бывает ранний подъём уровня ЛГ: яйцеклетка не успевает созреть к этому времени, происходит лютеинизация до овуляции.

    • Особенности клиники эндометриоза в зависимости от локализации процесса •• Внутренний эндометриоз — длительные и обильные менструации, боли в нижних отделах живота незадолго и в первые дни менструации, увеличение матки •• Эндометриоз яичников может быть бессимптомным. В последующем происходят микроперфорации камер и в процесс вовлекаются окружающие ткани и брюшина таза — возникают тупые боли ноющего характера в низу живота и в пояснице, усиливающиеся во время месячных или после их окончания •• Нерегулярный менструальный цикл, циклические боли или кровотечения из прямой кишки при эндометриозе прямой кишки, гематурия при эндометриозе мочевого пузыря, кровохарканье при эндометриозе лёгких.

    Диагностика

    Диагностика • Обследование органов малого таза •• Узловатость и болезненность прямокишечно — маточных связок •• Эндометриоидные опухоли, или «шоколадные» кисты яичников, в виде объёмных образований придатков, часто фиксированных к латеральным стенкам таза или сзади к широкой связке матки. На ранних стадиях эндометриоидные очаги располагаются на поверхности яичника, затем постепенно увеличиваются в размерах с образованием кист диаметром 2–3 см, сливающихся между собой, — возникают полости с геморрагическим содержимым. Эндометриоидная киста образует сращения с окружающими тканями, особенно с задней поверхностью матки и широкой связкой матки •• Матка часто бывает фиксирована кзади • Проба СА — 125 основана на выявлении специфичного для эндометриоидных клеток маркёра •• При эндометриозе повышено содержание СА — 125 в сыворотке крови •• Титр СА — 125 коррелирует со степенью заболевания •• Положительная проба — маркёр рецидива эндометриоза • Лапароскопия — увеличение яичников и узлы, определяемые в прямокишечно — маточном пространстве, могут быть следствием метастатической карциномы яичников, рака кишечника или кальцифицированной мезотелиомы • Патоморфология эктопического очага эндометрия. Трубчатые, ветвящиеся, кистообразно расширенные железы, выстланные однослойным цилиндрическим эпителием. Часть клеток имеет реснички (мерцательный эпителий), некоторые — секреторные гранулы. Синхронно со слизистой оболочкой матки в эктопических очагах возникают циклические изменения, однако десквамации не происходит (отсутствуют условия для выделения десквамированного эпителия). При беременности в атопических очагах эндометрия возникают децидуальные изменения.

    Дифференциальная диагностика — «острый» живот: осложнения эктопической беременности, инфекции мочевых путей, синдром раздражённой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, спайки тазовой области, острый сальпингит, разрыв кисты яичника и другие состояния; при эндометриозе матки — миома матки, рак матки.

    Лечение

    Выжидательная тактика лечения. Лечение молодых женщин с непродолжительным бесплодием считают нецелесообразным. В течение 1 года беременность наступает у 72% пациенток, не получавших лечения, и у 76% женщин, прошедших курс терапии.

    Медикаментозная терапия направлена на гормональное подавление менструации.

    Препараты выбора • Агонисты гонадолиберина. При длительном приёме вызывают медикаментозную гипофизэктомию.

    •• Гозерелин п/к каждые 28 дней в течение 6 мес.

    •• Поддерживающее лечение ••• После 6–9 мес лечения возможно наступление желаемой беременности. При её отсутствии следует продолжить лечение приёмом пероральных контрацептивов с высоким содержанием прогестинов непрерывно в течение 9 мес. Длительное применение комбинации эстрогенов и прогестинов способствует развитию псевдобеременности, вызывающей отторжение, некроз и резорбцию эктопического эндометрия ••• Кальций (препараты кальция) в дозе 1000–1500 мг/сут рекомендован при приёме агонистов гонадолиберина для предупреждения гипокальциемии вследствие гипоэстрогенемии.

    Альтернативные препараты

    • Даназол 400–800 мг/сут в течение 6–9 мес вызывает псевдоменопаузу, временно снижается синтез стероидов в яичниках, в результате атрофируется ткань эндометрия, включая эктопическую.

    • Медроксипрогестерон по 100–200 мг/мес в течение 6–9 мес угнетает гипоталамо — гипофизарную гонадотропную функцию, что приводит к аменорее.

    • Пероральные контрацептивы с высоким содержанием прогестинов (1–3 таблетки/сут) в течение 9 мес до момента планирования беременности — в лёгких случаях эндометриоза, без выраженных нарушений анатомии таза. Длительное непрерывное применение препаратов способствует развитию псевдобеременности с аменореей. Псевдобеременность вызывает отторжение, некроз и резорбцию эктопического эндометрия.

    • НПВС — при лечении дисменореи, обусловленной эндометриозом.

    Хирургическое лечение проводят при среднетяжёлой форме заболевания, выраженных тубоовариальных спайках или больших эндометриоидных опухолях, когда гормональная терапия не даёт положительных результатов • Щадящее хирургическое лечение — иссечение, фульгурация или лазерная вапоризация эндометрия, иссечение кист яичников и резекция глубоко поражённых органов малого таза с сохранением матки и хотя бы одной трубы и яичника • Радикальное хирургическое лечение (экстирпация матки и придатков) проводят женщинам зрелого возраста, имеющим детей, а также при тяжёлом эндометриозе, исключающем любую попытку реконструктивной операции. После менее радикальной операции возможен рецидив. После радикального хирургического лечения эндометриоза (с удалением яичников) женщинам репродуктивного возраста необходима заместительная терапия эстрогенами для предотвращения декальцификации костей, атрофических изменений органов малого таза, особенно влагалища, и преждевременного старения ССС.

    Осложнения • Бесплодие • Хронический болевой синдром тазовой области.

    Беременность • У 30–40% женщин с эндометриозом регистрируют бесплодие, у 15–20% женщин при бесплодии находят эндометриоз с помощью лапароскопии • После лечения пероральными контрацептивами беременность наступает у 25–50% женщин • После хирургического лечения частота зачатия составляет 62% у женщин с лёгкой формой заболевания, 55% — при средней форме и 50% — при тяжёлой форме заболевания.

    Синоним. Гетеротопия эндометриоидная.

    Источник: http://gipocrat.ru/boleznid_id33625.phtml

    Популярное:

    • Траумель при мастопатии отзывы Гомеопатический препарат Траумель С — в борьбе с хроническими воспалительными процессами Траумель – один из немногих гомеопатических препаратов, признанный и широко используемый официальной медициной. Препарат назначают врачи различных специальностей: травматологи, гинекологи, стоматологи и даже педиатры. Выпускает Траумель немецкая компания Heel – ведущий производитель в нише […]
    • Цель т герпес Герпес симплекс-Нозод-Инъель / Herpes simplex-Nosode-Injeel Состав: 1,1 мл инъекционного раствора содержит: Herpes simplex-Nosode D12, Herpes simplex-Nosode D30, Herpes simplex-Nosode D200. Эксципиенты: изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия q.s. Исходное вещество: колонии вирусов Herpes simplex, доведенные до 106/1 мл (PEU) и убитые. Показания: хроническая рецидивирующая […]
    • Цистит сестринский уход Рефераты по медицине Сестринский процесс при заболеваниях мочевыделительной системы Министерство здравоохранения РТ Государственное автономное образовательное учреждение среднего профессионального образования Республики Татарстан на тему: "Сестринский процесс при заболеваниях мочевыделительной системы" Выполнена студенткой группы 1211 Галимовой А.З. Руководитель: Климина […]
    • Ухудшение при лечении молочницы ухудшение после лечения молочницы Здравствуйте! мне 31 год месячные начались с 11 лет, цикл установился к 12 лет, цикл 28-32 дня безболезненный. Всегда был регулярный. была одна беременность в 26 лет, протекала беременность хорошо, роды одни. была эрозия шейки матки, после родов онкогинеколог сказала, что прижигать ее не нужно, так как размеры ее сократились. В 22 года и перед […]
    • Аденомиоз легких Эндометриоз легких Эндометриоз легких. С. Hart еще в 1912 г. впервые обнаружил эндометриоз легких у трупа 72-летней женщины. На секции в легких выявилось множество узлов величиной от горошины до грецкого ореха. Узлы располагались преимущественно под плеврой и при гистологическом исследовании имели картину аденомиоза маточного происхождения. За 22 года до смерти женщина перенесла […]
    • Статистика заболевания хламидиозом Статистика инфекционного заболевания сифилис Опубликовано: 09 авг 2013, 11:43 загрузка. Появившись в Европе с 15-го века, эта болезнь уверенно продолжает свое шествие и никак не собирается сдаваться даже в самых развитых станах. Грустная статистика о сифилисе имеет много данных, но при этом она утверждает, что это инфекционное заболевание не имеет для распространения ни […]
    • Чем можно остановить герпес Герпес на губах: как предотвратить и быстро вылечить? Почти 90% населения в мире заражено вирусом герпеса. У 15% людей рецидивы герпеса на губах проявляются очень часто, иногда ежемесячно. Самая распространенная форма проявления этого вируса — герпес на губах. Болезненный пузырек, появившийся на губах, не только расстраивает нас, но и осложняет жизнь. Герпес - процент заражения В […]
    • Цистит лекарство нолицин Состав В 1 таблетке Нолицина содержится 400 мг норфлоксацина. Вспомогательные компоненты: стеарат магния. микрокристаллическая целлюлоза, повидон. очищенная вода, безводный коллоидный диоксид кремния . Форма выпуска Лекарство Нолицин 400 мг выпускается в таблетированном виде в блистерах по 10, 20 штук. Фото упаковки можно увидеть в начале статьи. Фармакологическое действие Многие […]
    • Фитотерапия при мастопатии Мастопатия (описание фитотерапии при лечении конкретных случаев) Больная Г. рожд. 26.10.53 г. С 1977 г. наблюдалась диффузная фиброзно-кистозная мастопатия, выраженный кистоз яичников, вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу. 12.02.87 г. она обратилась с жалобой на сильное головокружение, слабость, боль и набухание молочных желез, особенно за 7-10 дней перед менструацией. […]
    • Вакцинация женщин от папилломы Вакцинация от папилломавируса (ВПЧ).Вопросы и ответы Что такое вакцина от ВПЧ Вакцина Гардасил (Gardasil ),выпускаемая компанией Merck & Co. направлена против четырех типов папилломавируса человека, имеющих наибольшее клиническое значение. Два типа папилломавирусов 16 и 18 - ответственны за 70% случаев рака шейки матки, другие два типа 6 и 11 - ответственны за 90% случаев […]