Эутирокс при миоме матки

????? — ???????? ??????? ????? ????? ?? ???????? ??? — ??? ???????? ????? ????????? ??????????

Лечение травами миомы матки, народная медицина при миоме, рецепты

???????, 16 ??????? 2011 ?. 23:36 + ? ????????

????? — ???????? ??????? ????? ????? ?? ???????? ??? — ??? ???????? ????? ????????? ??????????

???????? ???????? ??????? ???????? ??? ??????? ?????? ????????, ???? ???? ??????? ??? ????????? ?????? ??????? ? ?????????? ? ???????? ?????????.

????????? ???????? ??????? ????? ?????, ???????? ??????? ???????? ?????, ?????????? ?? ??????? ? ??????????? ???????? ????????. ??? ???????? ??????? ? ????????, ??????? ??????? ?? ? ???????.

???????? ??????? ????? ????? ? ????

??????? ??????? ?????????? ?? ????? ? ??????? ???????, ??????? ??? ????? ? ????? ??????? ???. ???? ?????? ????? ???????????? ? ???????? ??????? ????? ?????.

375 ? ???? ?????????? ?? ?????????, ???????? 625 ? ???????????? ???? ? 675 ? ??????, ??? ???????, ???????? ? ?????? ????? 5 ????. ????????? ?? 1 ??. ?. ??? ???? ? ???? ?? ??????? ?? ???. (?????? ?? ??? 2002 ?. ?12, ???. 19)

???????? ??????? ????? ?????????

????? ??????? ??????? ????? ? ???????? ???????? ? ???? ??????? 12 ????????, ?????? ????? ????? ???? ????????? ???? ?????? ? ????????, ????????, ???? ?? ??????, ? ??????? ?????? ?? ????????? ????? ?? ???? ?????. ???? 12 ????. ??? ???????? ???????? ??????? ???????????? ?????????? ?? ????? ? ????? ???????????, ? ?? ??? ??? ? ?? ?????????? ????????. ??? ??????? ?????? ??????? ????????? ????? ???????????????. ??? ????????????? ????????? ??????? ????? ????????? ????? 4 ??????. (??? 2002 ?. ?16, ???. 4, ??? 2004 ?. ?3, ??? 2004 ?. ?16, ???. 8 )

??????? ????? ????? ????????? ???????? — ???????

????? ??????? ???????? ?????, ???????, ???????? ??? ?????????????, ??????????? ????????? ?????????? ? ?????.

Миома матки в сочетании с аденомиозом: симптомы и лечение

??? ??????? ????? ????? ???? ????? ????????, ?????????? ? ???????. 5 ? ??????? ?????? ????? ????????? ???????, ?????????? 12 ?????. ???? ?? 100 ? 4 ???? ? ????. ???? ??????? ????? ? 30 ????, 15 ???? ???????. ????? ?????????? ?? ??????? ????????? ?????. ??????? ??????? ???? ???? ? ????? ????? ? ?? ??????????? ? 2,5 ????. (?????? ?? ??? 2002 ?. ?22, ???. 18)

???????? ??????? ????? ???????

? ??????? ???? ????? 8-10 ??????. ????? ?????????? ????????, ?? ?? ????? ??????? ????????? ?????????? ??? ?????? ????? ??????.

50 ? ????????????? ????? ?????? ?????? 350 ? ???? ???????????? 60 ????????. ???????? 8 ?????, ?????????, ??????? ???????????? ??? ????????. ??? ???? ? ???? ?????? ???????????? ?????????: ?? 150 ? ?????? ???? ? 1 ?. ?. ?????? ??????. ??????????? ?? ???? ???????????? ???? ??????? (150 ?). ????? ????????? ???????????? ??????? ? 1 ?. ?. ?????????? ?????? ?????? ????????? ? ?????, ??????? ? ?????? ?????? ?????? ? ?????? ?? ??? ???? ?? ?????????. ???????????? ??? ??????? ????? ????? ????????? ?????? ?????? ?????? ? ?? 1 ??. ?. ??? ???? ? ???? ?? ??? ?? ??? ? ??? ??? ????, ??? ??? ???????. ???? ??????? ????? ????? 6-8 ??????.

?????? ??????? ?????? ????? ?? ?????? ?????, ?? ? ?????????? ?????????, ?????? ????, ??????, ??? ???? ????????????. (?????? ?? ??? 2002 ?. ?24, ???. 20)

???????? ??????? ????? ?????? ????

???? ?????? ?? ????? ????? ???? ????- ?????????.

???????????, ????????? ? 3 ?????, ?????????, ???????? ? 2 ?????, ???????, ?????????, ???? ??????? ? 1 ?????. 2 ??. ?. ????? ?????? 450 ?? ???????, ?????????? ? ??????? ????. ???? ?? 100 ? 2 ???? ? ???? ?? ??? ?? ???. ???? ? 3 ??????. ??????? ???? 4 ?????? ?? 200 ? ? ????? ??????????? (??? 2003 ?. ?10, ???. 21).

? ???? ???? ????? ????????? ???????, ?????? ? ?????? ?????????. ???????? ??? ????? ??????? ????? ????? ?? 2 ??????. (??? 2004 ?. ?3, ???. 16)

??????? ????? ????? ????????? ?????????? — ??????? ??????

50 ? ????? ??????? ????? ?????? 500 ? ?????, ???????? ? ?????? ????? 2 ??????, ???? ?? 35 ? 40 ?????? 3 ???? ? ???? ?? 30 ????? ?? ???. ???? ??????? ????? ??????? ?????? ? ???? ?? ???????? ????????. ???? ???? ????? ???????, ? ????? ????? ??????????? — ????? ????? ???? ????? ?????????.

??????? ????? ????? ?????????? ????? ???????????? ? ??????? ?? ?????? ????, ?? ? ?????? ???????????????? ??????????? (?????????? ?????????, ?????????, ???????????) (??? 2004 ?. ?1, ???. 24. ??? ???? ?????? ??????? ????? ??????? ?????? ?????? ? ??? 2010 ?. ?5, ???. 32, ?????? ????? ??.)

???????? ??????? ????? ????????? ??????

Как вылечить миому матки в домашних условиях - Усадьба

??? ??????? ????? ? ???????? ???????? ?????? ???????? ????????? ?????. 1 ??. ?. ???????????? ????? ?????? 600 ? ????, ???????? 5 ?????, ????????. ? ???? ????????? ?? 1 ??????? ?????? ? ?????? ??? ?? 1 ??. ?. ???? ??????? 1 ?????, ????? ????? ???????. ? ??? ? ?? ????????? (??? 2004 ?. ?3, ???. 16)

???????? ??????? ????? ???????? ? ?????? ?????????

1 ??. ?. ??????? ???????, 1 ??. ?. ??????? ???????? ? 1 ???? ???? ??????????, ???????? 5 ?????. ?????????. ??? ???????????? ????? 1 ??. ?. ????? ???????? ???????? ? ??????? ? ?????? ????????? ????. ????????????? 10 ???? ????? ???????????. ???? ?? ??????? ????? ? ??????? ??? 2-3 ????? ????? ? ????? ????? ? ?????? ??????? ????????. ??? ???????? ???????? ???????? ?? ?????? ??? ?????, ?? ? ??? ???????, ??????, ?????????? ?????????. (??? 2004 ?. ?3, ???. 16)

??????? ????? ????? ????????? ?????????? -????????? ???????

1 ?????? ???????? ?????? ??????, ?????????, ?????? 500 ? ?????. ????????, ???? ?? 1 ??. ?. ??? ???? ? ???? ?? ???. ???? ??????? ????? ? ???? ?? ???????? ????????. ???????? ???? 3-6 ????? ????? (? ????????? ??????? ????? ??????????? ????? ??????? ?? ?????, ?? ??? ????? ???? ???????? ???????????). ??? ???????? ??????? ????? ????? ??????? ???? ????????, ??????? ??? ?????????, ??????? ? ?? ?????????? ????? ???????? (??? 2004 ?. ?3, ???. 17) ????? ???? ?????? ??????? ????????? ???????? ???????? ?????? ? ??????? ????? ??????????? ???????????, ? ????? ??? ????????? ??????? ? ?????? ? ????? ????????? ??????????? ?? ??????? ?????? (??? 2007 ?. ?20, ???. 33)

???????? ??????? ????? ??????????

??????? ?????? ????????? ???????? ? 1-2-3 ? ????? ???????. ?????????? ?????, ????????? ? ????? ? ???????? ? ????? ?? ?????. ????? ?????????, ????????? ??????????? ????????. ???? 1 ??? ? ???? ????? ???????. ???????? ? 1 ????? ?? 1/2 ??????? ??????? ??????. ?????? ???? ????????? ?? 1 ????? ? ??????? ?? 1 ?. ? (52 ?????), ? ????? ? ???????? ??????? ????? ?? 1 ?????. ? ??????? ???? ?????????? 8-9 ??????, ?????? ??? 8 ???. ????? ??? ????? ?? 1 ?. ?. ? ????? ??????????? ?????????. ?????? ?????? ? ??????????. ???? ?????????? ????????? ????? — ?? 300 ? ???????? ?? ????????? ???? ???????? 200 ? ????? (??? 2004 ?. ?3, ???. 17).

? ??? ?????? ?????? ??????? ?????????. ???????? ????????? ???: ?????? ???????????? ????????? ?????????? 0,5 ? ?????, ?????????? 12 ?????. ???? ?? 1 ????? ?? 25 ? ???????, ????? ??????? 20 ???? ? ????? ???? ??????? ????? ?????. (??? 2007 ?. ?19, ???. 26).

??????? ????? ????? ????????? ?????????? — ?????????

??? ????????? ????????, ??? ???????? ?????? ??? ????????????? ? ????? ?????????? ????????? ???? ? ??????, ????? ??????, ????????. ??? ? ?????????? ??? ??????? ????? ?????. ????? ???? ????????? ? ??????, ?????????? ? ?????? 100 ? ??????, ???????? 10 ????. ????????? 3 ???? ? ????, ????????? ? 50 ? ????: ?????? ???? ?? 1 ?????, 2-? ???? ? ?? 2 ????? ? ?. ?. ????? ?? 52 ?????? (?????? ?????) ? ????????? ?? 1 ?. ?. 3 ???? ? ????. ?? ???? ??????? ????? ???? 100-200 ? ????????, ??? ???????? ???????? ??????? ? ?? ??????????. (??? 2004 ?. ?6, ???. 23)

???????? ??????? ????? ???????? ?????????

1 ??.?. ??????? ????????? ?????? 1 ???????? ???????, ???????? 15-20 ?????, ???? ?? 1/3 ??????? 3 ???? ? ???? ?? ???. (??? 2004 ?. ?16, ???. 8 )

??????? ????????? ???????? ?? ?????? ???????? ????? ?????. ???????? ?? ???? ??????: 1 ??. ?. ????????? ???????? ???????? ???????, ???????? ????, ? ????? ??????. ??????? ???? ?????, ????? ???????????, ???????? ????????. (??? 2004 ?. ?16, ???. 23)

матка миома Записи с меткой матка миома Дневник Arihelmn4 : LiveInternet - Российский Сервис Онлайн-Дневников

???????? ??????? ????? ????? ? ?????

????? 1 ?? ?????? ????? ?????, 0,5 ?? ?????? ?????? ??????, 1 ?? ??????, 0,5 ?? ????. ???????? ??????????, ??????? ?????? ? ????????????? ????????, ???????? 2 ?????. ????? ????????? ?? ??????? ????, ???????? 8 ?????, ???????? ?????, ???????? ?????. ?????? ?????????? ????? ????????? ??????. ????????? ?? 1 ??. ?. 3 ???? ? ???? ?? 30 ????? ?? ???10-15 ????. ????? ????? ??????? ? ??? ???? ???? ??????? ????? ?????. ????? ?????? ??? ??? ??????? ?? ??? ?????. ????? ??????? ?????? ???? ????? ? ????? ???????????, ? ????? ? ????? ? ???????????. (??? 2005 ?. ?13, ???. 29-30)

??????? ????? ????? ????????? ?????????? — ????????? ???????, ?????

??????? ?????? ??? ???? ????? ???????? ??????? ? ????? ??? ????? ???????????. (??? 2005 ?. ?15, ???. 29, ??? 2005 ?. ?20, ???. 30), ?????? ??????? ???????? ???????? ?? ?????? ????? ????? ? ??????? ?????? ???? ? ??? ???? ???? ??? ?????? ??? 4 ?????? ? ????? ??? ????????, ??? ????? ??????????? (??? 2006 ?. ?6, ???. 30)

???????? ??????? ????? ??????? ? ?????

??????? ???????? ? ???????? ?? ???????? ?????. ?? ???????????? ???????? ?????? ??????? ?????. ??? ?????? ??? ????????, ????? ?????? ?? ??? ? ????? ????????? ???????????, ????? ????? ??? 7 ??? ??? ??????? ????????? ?????.

??? ??????: ?????? ?????? ??????? ? ?????????? ????? ?????????, ?????? ???, ??????? ??? ? ?????? ?????????? ? ?????, ??????????? ? ??????????? ??????. ?? 400 ? ????? ???????? 0,2 ? ?????. ??????? ? ???? ????? ?????? ? ????????? ?? ??? ????. (??? 2005 ?. ?10, ???. 25-26 )

??????? ????? ????? ?????? ????????

??????? ????? ????? ? ??????? 15 ???, ?????? ???????? ?????? ???????? ? ??? ???? ??? ???? ????? ? ?????? ? ?????? ????? ??? ?? ??????????. (??? 2006 ?. ?23, ???. 9)

??????? ????? ????? ????????? ?????????? — ??????

? ??????? ?????????? ????? ? ????? ? ?????. ??? ?????? ???????? ??????: ?????? ????? ?? 2 ???? ?????? ?????????? ?? ??? ??????: ????? ????????? ?????? ????? ???? ??????? ? ????? ?? ??? ???? ?????. ?? ???? ?????? ??????? ? ?????? ?? ????? ? ??? ????. ????? ?? ??????? ???????? ????. ????? ??????? ?????? ? ????? ? ????? ???????. (??? 2007 ?. ?20, ???. 33)

???????? ??????? ????? ????? ? ???????

матка миома Записи с меткой матка миома Дневник Arihelmn4 : LiveInternet - Российский Сервис Онлайн-Дневников

??????? ???? ????????? ???????? ?? ?????? ???????? ????? ? ????? ?????. ??? ?????? ? ????????, ????? ???????? ? ??? ???? ? ???? ?? ??????? ?? ??? ?? 1 ??. ?. ????????? ???????? ???????? ?? ?????. ?? ???? ?? ???????? ?? ??????? ??????????, ??? ?? ?????, ?? ????? ???, ? ??? ?? ???????? ?????.

??? ???? ???????? ?????? ?? ?????: ???????? ?? 50 ? ??????????????, ?????????, ??????, ????????, ???????? ?????, 200 ? ????????? (???????? ????), 200 ? ???? ????, 250 ? ??????? ??? ?????? ? 500 ? ????. ????? ?????? ????? ??????? ????, ??????? ?? ???????, ????????? ?? ??????? ???? 2 ????, ?? ???????? ???????. ?????????? ????? ? ?????? ?????, ?????????, ???????? ???, ??? ????, ??????. ????????? ?? 1 ??. ?. ?? ??????? ?? ??? ??? ???? ? ????. (??? 2009 ???, ?8, ???. 30)

??????? ????? ????? ????????? ???????? — ????????

????? 1 ?????? ???????, ?????? 0,5 ? ?????, ???????? 21 ????, ????????? ? ??????. ???? ?? 1 ??. ?. 3 ???? ? ???? ?? ???. ??????? ???? ??? ???????? ? ??????? ?? ???? ? ????? ???????????. (??? 2010 ?. ?1, ???. 35, ??? 2009 ?. ?21). ???????? ?????? ?? ?????? ????? ????? ?????, ?? ? ??????????? ???????????? ??? ?? ??? ????????? ? ???????? ???????????, ??????????, ????? ???????? ???????? ?????????? ??????.

??????? ????? ????? ????????? ???????? — ??????? ?????????

?????????? ??????? ??????? ?????, ????????? ???????????? ????? ?? ?????, ?????? ??????? ??????. ?????????? ? ??????? 3 ??????. ????????? ?? 1 ??. ?. ??? ???? ? ???? ?? 20 ????? ?? ???. ???? ??????? ????? ? 1 ?????, ????? ?????? ??????? ? ??? ?? ?????????. ??? ???????? ?? ?????? ????? ????? ?????, ?? ? ??????? ???, ????? ? ?????? ? ????????? ???????. ????? ?????? ??? ??????? ??????? (??? 2010 ?. ?7, ???. 36)

??????? ????? ?? ?????? ???????? ???????

??? ???? ? 300 ?, ??? ?????? ??? ?????? ? 300 ?, ??? ? 300 ?, 10 % ???????? ?????????, ???????????, ?????????, ????????? (????), ?????? ? ?? 100 ?, ????? 500 ?.

????????? ?? 1 ?. ?. ?? 30 ??? ?? ??? 3 ???? ? ????. ???? 3-4 ??????: ????? 30 ???? ?????? ? 5 ???? ???????. ?? ?????? ??????? ????????? ??????, ???????, ????????, ???????, ??????????, ?????? ?????. ??? ???????? ?????????? ??????????, ?????? ????????, ???????, ????? ?????, ???????????, ????????????? ???????????? ??????, ???????????? ????? ????????. ???? ???? ?????????? ?? ???, ?? ???? ? ???? ??????? ????????? ?????? ? ??? ???????????? ???? ??????? ??????. (??? 2007 ? ?22, ???. 12). ??????? ??????????? ???? ???????? ? ? ????? ? ?? ??????????? (??? 2010 ?. ?10, ???. 23)

??????????? ???????? ??????? ? ???????, ?? ????????????? ????? ? ? ?????? ???????????.

Источник: http://www.liveinternet.ru/users/snejana111/post180373471

Причины возникновения миомы матки

Надо признать, что до настоящего времени неизвестно, что приводит к развитию миомы матки. Существует две теории происхождения клеток-предшественников миомы матки, однако ни одну из них не удалось доказать.

Причины возникновения миомы матки

Каждый узел миомы матки растет из одной клетки, которая получает дефект и начинает делиться. Предполагается, что такие клетки могут возникать во время внутриутробного развития — это первая теория. Гладкомышечные клетки матки развиваются достаточно долго, вплоть до 38 недели беременности, то есть имеют длительный нестабильный период, во время которого различные повреждающие факторы могут оказывать свой эффект. Далее эти клетки активируются с момента становления менструаций, когда яичники начинают активно работать, и это может стать стимулом для начала  роста узлов миомы матки.

Выделения при миоме матки: после удаления, кровянистые, после лапаротомии

Согласно второй теории клетка получает дефект из-за множества менструальных циклов, которые переживает женщина в жизни. В норме во время второй фазы цикла гладкомышечные клетки матки начинают делиться,  готовясь к началу беременности, во время которой деление клеток ускоряется. Если беременность не наступает, то начинается менструация, а новообразованные гладкомышечные клетки погибают путем программируемой клеточной гибели, которая называется “апоптоз”. Однако часть клеток может не погибнуть, а остаться и перейти в следующий менструальный цикл в неизмененном состоянии, при этом продолжая деление. Один из исследователей  назвал  этот процесс  “беременностью одной клетки в небеременной матке”. И на самом деле клетки зачатка миоматозного узла имеют некоторые характеристики, которые возникают у гладкомышечных клеток  во время беременности, и главной из них является повышенная чувствительность к прогестерону, одному из женских половых гормонов.

Именно прогестерон вызывает деление клеток миомы матки, а эстрогены только повышают их чувствительность за счет увеличения количества рецепторов.

Часть зачатков роста может все же перестать развиваться, другие же формируют миоматозные узлы. Было отмечено, что частые воспалительные заболевания матки, аборты, выскабливания, операции на матке, а также осложнения после родов могут способствовать развитию зачатков роста  миомы матки. Также развитию миомы матки может способствовать раннее начало менструаций, малое количество родов и поздние первые роды.

Важно помнить, что миома матки — это локальная патология, то есть к ее развитию не приводят общие изменения в организме. В частности,  ранее предполагали, что миома матки развивается в результате гормональных нарушений, повышения уровня эстрогенов на фоне снижения уровня прогестерона, но это оказалось неверно.

Многочисленные исследования показали, что у женщин с миомой матки нет гормональных нарушений, что еще раз подтвердило локальную природу этой патологии.

На основании этой ошибочной теории много лет женщинам назначали аналоги прогестерона, в частности препарат Дюфастон, который теоретически должен был противостоять эффектам эстрогенов. Однако, эффект был обратным — на фоне такой терапии узлы наоборот росли, это очевидно, так как прогестерон является основным фактором роста для миомы матки.

На рост миомы матки не влияют ни загар, ни бани, ни сауны, ни массаж, ни физиопроцедуры.

Источник: http://www.mioma.ru/prichiny-vozniknoveniya.html

Видео о симптомах и диагностике миомы

Видео о лечении миомы и планировании беременности

Миома матки (синонимы: фибромиома, фиброма) — это доброкачественная опухоль, развивающаяся из мышечной ткани матки, состоящая преимущественно из элементов соединительной ткани. Частота заболеваемости миомой к 35 годам составляет 35-45%  среди всего женского населения. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 35- 50 лет, однако в последнее время миома матки “помолодела” и довольно часто диагностируется у женщин молодого репродуктивного возраста.

В зависимости от расположения в  структуре матки выделяют следующие виды миом:

Узи признаки диффузных изменениях матки - Старый проверенный сайт авторских фото

— интерстициальная (или интрамуральная)- опухоль расположена в толще стенки матки;

— субмукозная — значительная часть опухоли выпячивается в полость матки, что приводит к деформации полости;

— субсерозная – опухоль разрастается подбрюшинно.

Причины миомы матки

К возможным причинам, приводящим к развитию миомы матки относят:

— гормональные нарушения, клинически проявляющиеся сбоями  менструального цикла: позднее начало менструаций, слишком обильные месячные, что приводит к резким колебаниям половых гормонов -повышению или, наоборот, снижению уровня эстрогенов и прогестерона;

— нерегулярная половая жизнь, особенно с 25-летнего возраста; дисгармония в сексуальной жизни – интересен тот факт, что женщины испытывающие проблемы с достижением оргазма чаще заболевают миомой матки;

— механические факторы: аборты, диагностические выскабливания, травматические роды;

— генетическая предраcположенность;

— малоподвижный образ жизни.

Симптомы миомы матки

Зачастую миома матки не дает никаких симптомов и является находкой во время профилактического осмотра у гинеколога. Либо бывает так, что симптомы довольно сглажены и часто воспринимаются как вариант нормы. Наиболее яркие симптомы наблюдается при субмукозном расположении опухоли и при больших размерах миомы любого вида.

Фото Узел миомы матки больших размеров

Возможные симптомы миомы матки, которые могут Вас насторожить:

— обильные и длительные менструации (меноррагии). Иногда кровотечения бывают настолько обильными, что женщина не успевает менять прокладки. Нередко бывают ациклические кровотечения, не связанные с менструацией — “метроррагии”. Меноррагии и метроррагии приводят к железодефицитной анемии — уровень гемоглобина постепенно снижается. Появляется слабость, бледность кожных покровов, что не всегда бывает заметно и воспринимается как обычное недомогание;

— боли внизу живота и в пояснице. Если нарушается кровообращение в миоматозном узле, то боли носят острый характер. Однако чаще опухоль  растет постепенно и боли бывают скорее ноющего характера, даже если миома имеет большие размеры;

— нарушение функции соседних органов – мочевыводящих и органов желудочно-кишечного тракта, в частности, это относится  к мочевому пузырю и к прямой кишке — опухоль  сдавливает эти органы. В результате могут возникнуть затруднения с мочеиспусканием, хронические запоры.

По этой причине больные с миомой матки часто обращаются к урологам и проктологам.

При наличии вышеперечисленной симптоматики необходима  консультация гинеколога.

Диагностика миомы матки

Диагностика миомы не представляет трудностей. При гинекологическом осмотре — размеры матки увеличены. Для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы исследования:

— УЗИ органов малого таза  с помощью влагалищного датчика. Для лучшей визуализации исследование проводят с наполненным мочевым пузырем. Метод высокоинформативен и позволяет выявить размеры опухоли и ее форму;

— гистероскопия — метод информативен для распознания  субмукозных и интерстициальных с центрипетальным ( деформирующим полость) ростом миом. Во время гистероскопии  гинеколог берет биопсию ( кусок ткани) из полости матки для  дальнейшего гистологического исследования;

— лапароскопия — применяют только в том случае, когда миому невозможно отличить от опухоли яичника;

— КТ и МРТ – используют редко  в силу дороговизны исследований.

Объем диагностических исследований определяет гинеколог в каждом конкретном случае. Чаще всего для постановки диагноза достаточно осмотра на кресле и УЗИ органов малого таза.

Видео о причинах, симптомах и диагностике миомы матки

Лечение миомы матки

Лечение миомы матки может быть консервативным, хирургическим либо комбинированным (и то, и другое).

Консервативное лечение миомы матки

Цель консервативного лечения миомы матки — остановка роста опухоли, уменьшение ее размеров и предотвращение осложнений. Консервативное лечение проводится всем женщинам, у которых:

— размеры миомы менее 12 недель беременности;

— миома с субсерозным и интерстициальным расположением узлов;

— отсутствует выраженная клиническая картина с мено- и метроррагиями  и если нет болевого синдрома;

— если есть противопоказания к хирургическому лечению (экстрагенитальные заболевания).

Основа консервативного лечения — применение гормональных препаратов.

При подтвержденном диагнозе миомы матки применяются следующие группы препаратов:

1) Производные  андрогенов: Даназол, Гестринон. Действие данной группы  основано на том, что андрогены подавляют синтез стероидных гормонов яичников. В результате размеры опухоли уменьшаются. Применяют до 8 месяцев в непрерывном режиме.

2) Гестагены. Дюфастон, Утрожестан, Норколут- нормализуют рост эндометрия при наличии гиперпластических процессов ( разрастания эндометрия), которые часто развиваются на фоне миомы. В отношении самой миомы эффективность недостаточно высокая.  В идеальном варианте гестагены назначают  при небольших размерах миомы и сопутствующей гиперплазии эндометрия. Назначают курсами до 8 месяцев.

Заслуживает внимание появление на российском рынке за последние 10 лет гормональной спирали “Мирена”, в состав которой входит гестаген – левоноргестрел. За счет ежедневного выброса гормона в матку, Мирена блокирует рост опухоли. Спираль ставят на 5 лет. Плюс спирали еще и в том, что помимо лечебного эффекта, Мирена предохраняет от нежелательной беременности.

3) Комбинированные оральные контрацептивы  КОК-Жанин, Регулон, Ярина. Останавливают рост опухоли, если размеры узлов не более 2 см. Назначают минимум на 3 месяца.

4) Аналоги гонадропин рилизинг-гормона аГнРГ ( Бусерелин, Золадекс). При непрерывном применении эти препараты вызывают гипоэстрогению. Назначают на 3-6 месяцев, но не более, в противном случае эти препараты могут вызвать менопаузу.

Хирургическое лечение миомы матки

К сожалению, консервативное лечение миомы не всегда бывает эффективным. Показания к оперативному лечению миомы матки следующие:

— размеры миомы более, чем 12 недель беременности;

— субмукозное расположение узлов, интерстициальная миома с центрипетальным ростом;

— быстрый рост опухоли;

— сочетание миомы с опухолями яичников;

— мено- и метроррагии, который приводят к анемии;

— при невынашивании беременности и бесплодии.

В зависимости от возраста пациентки, от расположения миоматозных узлов, делается выбор в пользу того или иного оперативного вмешательства.

Варианты хирургического лечения миомы матки:

1) Эмболизация маточных артерий (ЭМА) — малоинвазивная операция, внедрившаяся в практику хирургов за последние десятилетия. В маточные сосуды вводится эмбол, который перекрывает просвет артерий. Без кровоснабжения происходит некроз (омертвение) миоматозных узлов. Метод выбора женщинам молодого возраста, заинтересованных в беременности.

2) Консервативная миомэктомия — миоматозные узлы вылущивают, оставляя только здоровую ткань. Оперативный доступ- лапароскопический либо абдоминальный. Последнее более предпочтительно. Проводится женщинам репродуктивного возраста, которые заинтересованы в беременности.

3) Гистерорезектоскопия — во время гистероскопии с внутренней поверхности матки удаляют миоматозные узлы. Проводится женщинам  с субмукозным  расположением узлов.

4) Гистерэктомия – удаление органа. В данном случае действует принцип  “Нет  органа – нет проблем”. Оперативный доступ — абдоминальный, лапароскопический либо влагалищный. Последнее применяется при  небольших размерах миомы. Чаще применяется абдоминальный доступ. При этом выполняют  либо надвлагалищную ампутацию матки либо экстирпацию матки. После экстирпации довольно часто развивается недержание мочи, поэтому хирурги предпочитают надвлагалищную ампутацию матки при условии, что у пациентки здоровая шейка матки и нет больших узлов между маткой и шейкой.

Не менее актуален вопрос, который должен решаться до операции или во время — оставлять яичники или нет. Хирургическая тактика определяется  в индивидуальном порядке с учетом возраста больной и наличием или отсутствием образований на яичниках.

Гистерэктомия подходит всем женщинам с миомой матки, у которых размеры опухоли более чем 13 недель беременности, при неэффективности консервативных методов, при быстром росте опухоли, при наличии опухолей яичников, при острых кровопотерях.

Комбинированный метод является “золотым стандартом” лечения миомы матки. Довольно часто после операции назначают КОК и аГнРГ  коротким курсом, чтобы избежать рецидивов. Это не относится к гистерэктомии, где проблема решается кардинально — удалением органа.

Народные средства лечения миомы матки

Если у Вас обнаружили миому матки — это сигнал к тому, чтобы поменять свой образ жизни. Во-первых, это касается питания — необходимо отказаться от жирной пищи и потреблять больше продуктов растительного происхождения. Ешьте продукты, богатые клетчаткой. Рекомендуются рыбные блюда. Во — вторых, при миоме категорически противопоказаны тепловые процедуры: сауна, горячая ванна, солярий, отдых в жарких странах, баня, загар.

При соблюдении определенного образа жизни, Вам удастся избежать оперативного лечения или снизить вероятность рецидивов в послеоперационном периоде.

Народные средства также можно применять при миоме, однако сразу оговорюсь, что все очень индивидуально. В некоторых случаях (например, при быстром росте опухоли), чрезмерное увлечение народной медициной может привести к еще большим осложнениям. Фитотерапия показана женщинам с небольшими размерами опухоли. Можно применять настойки крапивы, чистотела, мяты и боярышника. Пить дважды в день — утром и вечером.

Если говорить о нетрадиционной медицине в целом, заслуживает внимание применение анионовых прокладок “Love Moon”, которые содержат отрицательно заряженные атомы. Эффективность прокладок, по мнению производителей, обусловлена  влиянием анионов на обмен веществ в мышечных клетках матки. Таким образом, при использовании прокладок- рост опухоли замедляется.

Видео ролик о планировании беременности с миомой и лечении миомы у женщин

Осложнения миомы матки:

— невынашивание беременности, гипоксия и гипотрофия плода;

— бесплодие;

Профилактика миомы матки:

Вопросы и ответы врача акушера-гинеколога по теме миома матки.

1.У меня миома матки, мне 50 лет, месячных нет. Будет ли расти миома?

Нет. Миома — гормонозависимая опухоль, если нет менструаций — роста не будет.

2. Мне 36 лет, у меня интерстициальная миома, не рожала, были аборты.

С трудом забеременела. Смогу ли я выносить ребенка?

Вам нужно сходить к гинекологу, оценить состояние миомы, тонус матки, чтобы врач смог назначить адекватную терапию.

3. У меня миома приблизительно на 6-7 недель, с субмукозным узлом, который растет кзади. Врач выписал биодобавки. Помогут ли они мне?

4. Как беременность влияет на рост миомы?

Беременность ведет к остановке роста миомы, но в первом и втором триместре возможен небольшой рост опухоли.

5. У меня миома, на УЗИ по передней стенке обнаружили субсерозный узел размером 81 х 62х 76 мм. Можно ли сохранить матку, или нужно удалять?

В данном случае матку можно сохранить. Вам подойдет консервативная миомэктомия, возможно, лапароскопическим доступом.

6. У меня миома 7-8 недель. Можно ли заниматься  физкультурой, качать пресс?

Если нет обильных кровотечений и болей, то можно.

7. У меня маленький субсерозный узел ( 2 см) — надо ли мне лечиться?

Каждый метод имеет свои побочные эффекты и возможные осложнения, но это не значит, что именно Вас они затронут.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/female-illness/29-myoma

Лечение миомы матки

Довольно часто среди женщин можно услышать фразу о том, что миому матки в репродуктивном возрасте можно не лечить. «Сама пройдет» – частая фраза женщин, наблюдающихся в женской консультации по поводу этого заболевания. Так ли это на самом деле? Действительно ли миома столь безвредна и сама регрессирует в дальнейшем? Попытаемся разобраться в этом на примере ответов на наиболее часто задаваемые вопросы о миоме матки.

Почему и у кого чаще возникает миома матки?

Давно отмечена связь наличия воспалительных заболеваний органов малого таза с развитием миомы матки. Необязательно. Но очень часто они идут «рука об руку». А в виду непрерывного увеличения числа женщин, имеющих не только воспалительные заболевания, но и заболевания, передающиеся половым путем, растет, соответственно, и количество женщин с миомой матки.

Нередко возникновение миомы матки связывают с поздним наступлением менархе (первой менструации), наличием большого количества половых партнеров, большого числа абортов (а иногда и одного) в анамнезе, кесарева сечения и других полостных операций на матке и придатках. К группе риска также можно отнести женщин, использовавших длительное время внутриматочные средства контрацепции (спирали), неправильно и нерационально подобранные гормональные контрацептивы… по своей сути миома является своеобразным зеркалом, отражением того, что когда-то или на данный момент в организме женщины произошел сбой.

В то же время вы, уважаемый читатель МирСоветов, должны знать и понимать, что перечисленные выше группы риска не являются обязательными для возникновения миомы матки. Заболевание может развиться как у абсолютно здоровой женщины, так и не развиться у женщины, относящейся сразу к нескольким группам риска.

В виду того, что миома является доброкачественной опухолью, чаще из мышечного слоя матки, изучение ее природы продолжается, как и продолжается исследование методов ее консервативного, безоперационного лечения.

Как заподозрить миому матки?

В первую очередь стоит обращать внимание на возраст. Несмотря на прогрессирующее «омоложение» заболевания, все же чаще оно встречается у женщин старше 27-30 лет. В этот период многие женщины думают о детях и пытаются забеременеть. Здесь и встает первая проблема – зачатия не происходит, нарушается детородная функция.

В связи с этим женщина чаще всего начинает прибегать к нехитрым методам вычисления дней овуляции. Здесь вторая проблема – нередко овуляцию сложно выявить в виду либо непостоянного, либо нарушенного, либо отсутствующего менструального цикла.

Осознав, что без врача не обойтись, женщина обращается к гинекологу. И сразу же на первом приеме при пальпации живота над лоном у нее обнаруживается бугристое образование, как правило, размером около 12 недель.

Гинеколог направляет на ультразвуковое исследование «находки». Возможно также лапароскопическое и гистероскопическое исследование. Так и ставят диагноз.

Как в дальнейшем должны наблюдать женщину с миомой матки?

  1. Основным, что нужно знать каждой женщине, является периодическое наблюдение в женской консультации с обязательным ультразвуковым исследованием каждые 3-6 месяцев с момента постановки диагноза.
  2. Далее следует провести более детальное обследование с целью уточнения диагноза миомы (локализация узлов, их величина и структура, наличие осложнений и другой сопутствующей патологии). Локализация узлов миомы имеет наибольшее значение, т.к. здесь и встает вопрос о выборе дальнейшего метода лечения.
  3. Затем определяют непосредственную тактику лечения – консервативную (безоперационную), комбинированную (операция + медикаментозное лечение), хирургическую.
  4. Проведение консервативной терапии для профилактики роста миомы.
  5. Общее оздоровление организма, лечение сопутствующих заболеваний, воспалительных заболеваний органов малого таза, потому как именно они могут послужить причиной возможных осложнений.

Схема консервативного лечения миомы матки

Главный критерий при выборе метода – наличие полной картины заболевания. В этом случае важна откровенность в разговоре с гинекологом, доверие, осознание того, что врач поможет пациенту лишь в том случае, если будет знать.

Итак, основной целью консервативного лечения – затормозить рост миоматозных узлов и избежать операции. Ввиду того, что миома возникает на гормонально неустойчивом фоне, лечение проводится до периода менопаузы, когда она действительно может уменьшаться вследствие возрастных инволютивных процессов в миометрии.

Также консервативная терапия проводится в случаях, когда наличие патологии других органов или систем не позволяет прибегать к оперативному лечению. В таких случаях операции проводят только по жизненным показаниям (некроз узла с клиникой острого живота, рождающийся миоматозный узел с обильным кровотечением).

Питание. Лучше всего ограничить в питании жиры и углеводы, белковая пища же, наоборот, должна поступать в организм в достаточном количестве. При нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта многие рекомендуют употреблять натощак утром овощные соки (из картофеля, свеклы, моркови, капусты), а также свежевыжатые фруктовые соки (яблочный).

Необходимо употребление продуктов, богатых йодом, особенно в эндемичных по зобу регионах: морская капуста, кальмары, креветки и др.

Полезны растительное и соевое масла, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, арахидоновую кислоту, витамины группы В.

Фитотерапия. Для читателей МирСоветов хочу отметить и это важно помнить: использование фитотерапии отдельно, как основного способа лечения миомы матки недопустимо.

Наиболее известными растениями являются болиголов, аконит, мухомор, чистотел. В них используют преимущественно ядовитые свойства, благодаря которым останавливается рост опухоли.

Хорошо себя зарекомендовали корни лопуха, которые измельчают и смешивают в равных долях со спиртом и медом.

Если вы решили применять несколько трав, то чередовать их следует каждые 2-3 недели.

Иммуномодулирующим действием обладает гриб фузариум, а точнее, его биомасса. Препарат называется Милайф.

Немалое значение в терапии миомы матки имеет витаминотерапия, физиотерапевтичекие процедуры, а также курортное лечение.

Гормональная терапия. Раньше при лечении миомы матки старались угнетать функцию яичников. Потому наиболее применяемыми препаратами являлись Норколут, Дановал, Данол, Гестринол, Депо-провера. Да, на фоне их приема у женщин репродуктивного возраста наблюдалось уменьшение размеров миомы, но при отмене рост возобновлялся. Хотя в пременопаузе такого не отмечалось.

В настоящее время, отойдя от применения производных андрогенов, применяют современные гестагены, регулирующие менструальную функцию – Дюфастон (по 10-30 мг в сутки), Утрожестан (100-300 мг), назначаются с 16 по 25-й дни цикла.

Промежуточное, даже, скорее, альтернативное положение в лечении миомы матки занимает такая процедура, как эмболизация маточных артерий. Суть ее состоит в прекращении кровотока в самом узле миомы. А в отсутствии питания он регрессирует. По катетеру в левую маточную артерию вводят вещество (чаще гельфоам, величиной 500микрон), которое с током крови продвигается и заклинивает просвет сосудов миомы. Затем все повторяется в правой маточной артерии. При этом нормальные миометральные ветви маточных артерий остаются проходимыми. Процедура безболезненна и женщина выписывается на следующий день.

Конечно, как и любое лечение, эмболизация имеет свои осложнения. Чаще всего это:

  • аллергические реакции;
  • гематомы и местные осложнения при проколе сосудов;
  • отсутствие менструации из-за нарушения тока крови в других сосудах;
  • некроз (омертвение тканей) матки (бывает очень редко). Давным-давно слышала о трех случаях за все 25 лет применения этого метода.
  • Существует наряду с осложнениями и масса преимуществ перед другими методами лечения:

    • органосохраняющая процедура (происходит минимальное вмешательство);
    • при множественных узлах происходит действие на все одновременно;
    • малая травматичность;
    • отсутствие кровопотери;
    • эффективность 85-96%;
    • в последующем у подавляющего большинства женщин миомы не вырастали;
    • минимальный срок реабилитации после процедуры;
    • не применяют общий наркоз, лишь местный;
    • не требуется пред- и после операционное лечение;
    • после процедуры вынашивание и рождение ребенка не противопоказано.

    Хирургическое лечение миомы матки

    Итак, если ни один из перечисленных выше методов ни по отдельности, ни в комплексе эффекта не дали, либо имеются стойкие противопоказания к эмболизации, применяются хирургические методы. Они на первый взгляд просты и относительно безопасны. Во-первых – это выскабливание матки, во-вторых – ампутация матки. Во втором случае размер операции определяется как возрастом женщины, так и состоянием ее репродуктивной функции.

    Например, если замужней женщине, имеющей двоих детей, 45 лет, роды она больше не планирует, а миома прорастает все слои матки плюс довольно высокий риск злокачественного перерождения опухоли, то в этом случае показана надвлагалищная ампутация матки и придатков.

    Другое дело – наличие миомы у молодой, нерожавшей женщины. В этом случае оперативное вмешательство будет минимальным.

    Итак, выскабливание проводят традиционным методом, используемым как при абортах, так и при различных видах диагностики. Наиболее частыми осложнениями в этом случае являются проколы матки и вторичное инфицирование.

    Экстирпацию (ампутацию, удаление) матки производят в тех случаях, когда невозможно выделить сам миоматозный узел, когда опухоль плотно сращена с окружающими тканями или прорастает все слои матки. Придатки «захватывают» в тех случаях, когда есть подозрение на малигнизацию опухоли (перерождение опухоли в злокачественную). Здесь осложнения неспецифические, связанные в первую очередь с самим послеоперационным периодом. Так, при удалении придатков назначается заместительная гормональная терапия для подавления неминуемого гормонального дисбаланса.

    Профилактика миомы матки

    В заключение стоит сказать, конечно же, о профилактике. Нужно отметить, что основой любой профилактики является своевременное обследование и выявление факторов риска. Значит, если у матери, бабушки, прабабушки миома имела место быть, необходимо с 24-25 лет минимум 2 раза в год посещать гинеколога. Наряду с этим имеет значение здоровый образ жизни, профилактика абортов и заболеваний, передающихся половым путем, исключение инсоляции, особенно после 40 лет. При использовании комбинированных оральных контрацептивов следует выбирать низкодозированные.

    Несомненно, даже при строгом выполнении всех рекомендаций возможно образование миомы. Но важно понимать, что в таком случае есть возможность для своевременного лечения и отсутствия осложнений.

    Источник: http://mirsovetov.ru/a/medicine/gynaecology/treatment-uterine-fibroids.html

    Медикаментозное лечение миомы матки

    T.Eldar-Geva, D.L.Healy

    Bailliere’s Clinical Obstetrics and Gynaecology, 1998, June, Vol.12, No2, PP. 269-285

    Перевод Малярской М.М.

    Выбор лечения при миоме матки зависит от возраста пациентки, жалоб, данных обследования, гормонального статуса, сопутствующих заболеваний, желания иметь беременность. Методом выбора при лечении миомы является назначение различных препаратов гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) (см. главу 6), однако развивающаяся на их фоне гипоэстрогения сопровождается тяжелыми побочными эффектами, что ограничивает применение этих средств. Другой проблемой является ребаунд-эффект — рецидив миомы после прекращения их приема.

    Появление новых классов антиэстрогенов делает возможным их применение для лечения миомы. Кроме того появилась возможность использования средств, влияющих на кровоснабжение миоматозного узла, таких как ингибиторы ангиогенеза, что приводит к сморщиванию опухоли. Наконец, большой интерес пациентов вызывает группа натуральных препаратов, купирующих различные симптомы миомы. В Австралии на эти средства население тратит в три раза больше денег, чем на все традиционные фармпрепараты.

    Не каждой пациентке с миомой матки показано медикаментозное лечение. Выжидательная тактика возможна при отсутствии или слабой выраженности симптоматики. В этом случае нужно проводить регулярные обследования и ультразвуковой мониторинг для контроля роста миомы. Невыраженную меноррагию можно контролировать приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибирующих синтез простагландинов. Их прием нужно начинать заранее, за 1-2 дня до начала ожидаемой менструации.

    Прогестины

    Большинство факторов риска развития миомы также повышают риск развития рака эндометрия: ожирение, отсутствие родов в анамнезе; риск развития обоих заболеваний снижается у женщин, использующих комбинированные оральные контрацептивы (КОК), курящих и многорожавших — чем больше число доношенных беременностей, завершившихся родами, тем меньше риск (Ross et al, 1986). Эти данные поддерживают теорию о том, что изолированное действие эстрогенов стимулирует рост миомы, а препараты прогестерона могут оказывать лечебное действие.

    В раннем исследовании Goldzieher et al (1966) проводили лечение 46 женщинам — по 25 мг медроксипрогестерона ацетата (МПА) в течение 14 или 21 дня; через 120 дней после курса лечения проводили гистероэктомию. Было показано, что после 21-дневного курса в миоматозном узле происходили дегенеративные изменения, похожие на таковые при беременности. Был сделан вывод о том, что прогестины уменьшают размеры миоматозных узлов. Myles and Hart (1985) описали 5 гистологических препаратов миоматозных узлов с коагуляционным некрозом и нарушенными фигурами митозов в клетках — у пациенток, принимавших в течение 2-4 лет КОК, содержащие в виде гестагенного компонента норэтиндрон. Авторы предположили, что существует взаимосвязь между приемом КОК (а именно — гестагенным компонентом) и апоплексией миомы.

    Однако теория о том, что прогестины могут ингибировать рост миомы или вызывать ее некроз, не получила подвтерждения. Friedman et al (1988) сравнили эффект лечения миомы ГнРГ с эффектом МПА. Объем матки достоверно уменьшился у пациенток, принимавших ГнРГ, и не изменился на фоне МПА. Добавление 10 мг норэтиндрона в сутки через 3 мес после лечения ГнРГ привело возрастанию размеров миомы до 92% от исходных через 52 недели после лечения ГнРГ (через 3 мес после лечения ГнРГ, до назначения норэтиндрона, размеры миомы уменьшились до 64%) (Friedman et al, 1993). Однако циклический прием эстрогенов и/или низкой дозы прогестинов (5-15 мг в сутки МПА или 0,7 мг в сутки норэтиндрона) с ГнРГ через 3 мес после изолированного приема ГнРГ не приводило к рецидиву миоматозного узла (Friedman, 1989; Maheux et al, 1991; West et al, 1992; Caird et al, 1997). Harrison-Woolrych and Robinson (1995) описали клинический случай — после лечения тамоксифеном и высокими дозами прогестинов у женщины резко увеличился объем миоматозных узлов, восстановившись после отмены прогестина.

    Т.о. есть очень мало оснований для назначения прогестинов с целью лечения миомы. Терапия антипрогестинами дает гораздо более ощутимый результат сморщивания опухоли.

    Антипрогестины

    Прогестерон необходим для женщин с нормальной репродуктивной функцией. Многочисленные исследования по содержанию рецепторов к эстрогенам и прогестерону (Эр и Пр) в ткани нормального миометрия и лейомиомы показали взаимосвязь между уровнем стероидных гормонов и ростом миомы матки. Некоторые исследователи идентифицировали Эр и Пр в ткани миомы так же, как и в нормальном миометрии (Wilson et al, 1980; Soules and McCarty, 1982). В 1987 Sadan et al отметили, что Пр обнаруживаются в более высокой концентрации в ткани лейомиомы по сравнению с нормальной мышцей матки. Friedman et al в 1988 в своей работе сравнили эффект лечения миомы двумя разными способами — ГнРГ и ГнРГ с МПА. На фоне получения ГнРГ размеры миомы уменьшались, на фоне совместного приема ГнРГ с МПА — нет. Т.е. прогестины, взаимодействуя с Пр, приводят к росту миоматозного узла. Следовательно, рост миомы во время беременности вызван не эстрадиолом, а именно прогестероном.

    Основным достижением репродуктивной эндокринологии 80-х годов был синтез мифепристона (РУ486). Основной областью применения вначале были аборты, и первое исследование относительно влияния РУ486 на миому было в 1993 г (Murphy et al). Авторы назначали РУ486 10 женщинам в возрасте 18-45 лет с регулярными менструациями и миомой матки с клиническими проявлениями, в суточной дозе 50 мг в течение 3 месяцев, начиная с 1-3 дня менструального цикла. Через 8 недель лечения наблюдалось достоверное снижение объема миомы. Среднее уменьшение объема составило 22% за 4 недели, 39% за 8 недель и 49% за 12 недель — темп сравним с таковым на фоне приема ГнРГ.

    В отличие от лечения ГнРГ, введение мифепристона в течение более чем 3 мес снижает размер миомы, не влияя на минеральную плотность костной ткани, поскольку сывороточный уровень эстрадиола остается на значениях, соответствующих ранней фолликулиновой фазе.

    Murphy et al изучили также эффект более низких доз мифепристона. Пр суточной дозе 25 мг снижение объема миомы происходило с точно таким же темпом. Оно наблюдалось даже при снижении суточной дозы до 5 мг, правда при такой дозе размеры миомы снижались лишь на 25%.

    Механизм подобного действия РУ486 до конца не ясен. В своем исследовании Harrison-Woolrych et al (1994) продемонстрировали присутствие мРНК, кодирующей синтез эпидермального ростового фактора (ЭФР) в образцах нормального миометрия и миомы матки — как у нелеченных женщин, так и после лечения ГнРГ. Уровни ЭФР-мРНК в миометрии у здоровых женщин не различались во время пролиферативной и секреторной фаз цикла. У пациенток с миомой уровень ЭФР-мРНК был значительно выше, причем это повышение наблюдалось только в середине секреторной фазы цикла — за счет секреции прогестерона и его влияния на матку в течение нескольких дней. У пациенток, получавших лечение ГнРГ, уровень ЭФР-мРНК был ниже.

    Нет никаких сомнений в необходимости подбора лечения миомы, не сопровождающегося симптомами гипоэстрогении, — такими как приливы жара, потливости, сухость влагалища, снижение минеральной плотности костной ткани. Поэтому антипрогестины являются многообещающим классом препаратов, но их изучение тормозится политическими мотивами, поскольку основным показанием к применению на сегодняшний день является аборт.

    Андрогены

    Для лечения миомы используют два препарата-производных тестостерона: даназол и гестринон. Однако хотя о применении этих препаратов в лечении других эстроген-зависимых состояний, таких как эндометриоз, опубликовано много исследований, данных о их влиянии на миому матки недостаточно.

    Даназол

    Даназол — это производное синтетического стероида 17-альфа-этинилтестостерона. У женщин репродуктивного возраста даназол обратимо подавляет активность гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. Предполагается несколько механизмов действия даназола. Даназол связывается с рецепторами к прогестерону, андрогенам и глюкокортикоидам. Он подавляет гипоталамо-гипофизарный ответ на сниженный уровень эстрогенов, т.о. снижает уровень ФСГ и ЛГ. Он ингибирует ферменты стероидогенеза в яичниках и надпочечниках. Даназол действует на Пр как агонист и антагонист, а на рецепторы к андрогенам и глюкокортикоидам — как агонист. Даназол снижает синтез СССГ и вытесняет тестостерона из связи с этим глобулином, т.о. повышая сывороточную концентрацию свободного тестостерона (Rock and Moutos, 1992). В эндометриальной и эндометриоидной тканях даназол связывается с рецепторами к прогестерону и андрогенам, вызывая подавление клеточной пролиферации и атрофию. Его применение у пациенток с эндометриозом хорошо изучено. Обычная рекомендуемая суточная доза составляет 800 мг в течение как минимум 4 мес. Однако из-за его андрогенного и слабого метаболического побочных эффектов, приемлемость его пациентками достаточно низка.

    Влияние даназола на миому матки отмечено в 1983 г (DeCherney et al, 1983). Уменьшение размеров миомы, отмеченное на УЗИ, происходило через 3 мес лечения, как показали данные предварительного исследования. Окончательные результаты не были опубликованы, поэтому эффективность даназола так и осталась не ясной до конца.

    В крупном проспективном исследовании Ueki et al (1995) сравнивали эффекты применения даназола (400 мг в сутки в течение 4-6 мес) у 164 пациенток и бусерелина (900 мкг в сутки интраназально в течение 4-6 мес) у 83 пациенток с миомой матки. Была обнаружена более высокая эффективность бусерелина в отношении уменьшения размеров миомы по сравнению с даназолом (76 и 57%, соответственно). Сывороточные концентрации эстрадиола и прогестерона при приеме бусерелина были ниже, чем при приеме даназола.

    De Leo et al (1997) опубликовали результаты введения даназола после терапии ГнРГ с целью блокирования рецидива роста мимы после отмены ГнРГ. 21 женщине с миомой назначали даназол в дозе 100 мг в сутки в течение 6 мес после лечения ГнРГ и сравнивали с 12 женщинами того же возраста, которым проводилось только лечение ГнРГ в течение 6 мес, и через 6 мес оценивались результаты. Данные этого исследования показали, что объем матки восстанавливается к окончанию терапии даназолом на 30% меньше, чем в контрольной группе. Мы позволим себе предположить, что при использовании более высоких доз рецидив был бы еще меньшим. Авторы предполагают, что механизм блокирования роста объема миометрия даназолом связан с его антипрогестиновым действием, поскольку при такой дозе у большинства пациенток не наблюдалось снижения гипофизарных гормонов.

    В предварительном исследовании Takebayashi et al (1995) вводили суспензию даназола в канал шейки матки 16 женщинам с миомой и 6 с аденомиозом. 10 мг даназола вводили каждые 2 недели в течение 12 недель. Авторы обнаружили, что несмотря на то, что уменьшение среднего объема матки в течение терапии (на 13%) было недостоверным, начиная с 4 недели лечения наблюдалось постепенное клиническое улучшение (уменьшалась тазовая боль, дисменорея, гиперменорея). С 24 недели все пациентки отметили субъективное улучшение. Снижение сывороточных уровней гонадотропинов и эстрадиола было минимальным. Ни одна пациентка не предъявила жалоб на акне, повышение массы тела, головную боль, ни у одной не наблюдалось нарушения функции печени. Авторы делают вывод, что интрацервикальное введение даназола является эффективным лечением миомы и аденомиоза, поскольку из-за малой дозы препарата, вводимого таким путем, достигается значительное облегчение жалоб без нарушения менструального цикла и иных побочных эффектов.

    Гестринон

    Гестринон — синтетическое производное этинил-нортестостерона с антиэстрогенным, антипрогестероновым и слабым андрогенным эффектами. Доказана его эффективность в отношении других эстроген-зависимых состояний, таких как доброкачественные опухоли молочной железы (Countinho and Azadian-Boulanger, 1984) и эндометриоз (Kettel and Hummel, 1997). В проспективном исследовании Countinho and Goncalves (1989) назначали 100 пациенткам с миомой больших размеров (объем матки более 200 см 3 ) гестринон в дозе 2,5 мг орально 3 раза в неделю или 5 мг вагинально 3 раза в неделю в течение 6-24 мес. Они обнаружили, что гестринон приводит к такому же сморщиванию миомы, как ГнРГ, при этом не вызывая нежелательных симптомов искусственной менопаузы. Объем матки по результатам УЗИ уменьшился у 71 из 97 пациенток, аменорея наступила у 42 из 80 пациенток в течение 8 недель. Уменьшение размеров миомы сохранялось в течение года после окончания лечения. Повысился уровень гемоглобина. Только 4 женщины прекратили лечение из-за развившихся побочных эффектов. Себорея и акне появились у 66%, гирсутизм у 20%, миалгия или артралгия у 24%, повышение массы тела произошло у всех пациенток. Андрогенные побочные эффекты исчезли после окончания лечения. Замедление роста опухоли с сохранением объема матки меньшим, чем до начала лечения, отмечалось в течение 18 месяцев после курса у 89% женщин. Из 44 пациенток, имевших к началу лечения диагноз бесплодие, 26 сохранили желание и возможности выносить беременность. 13 из них забеременели. Эти данные поддерживают выбор терапии гестриноном в случаях, когда желательны резкое уменьшение объема матки и менструальной функции, и когда женщины согласна терпеть андрогенные побочные эффекты. Основное преимущество гестринона перед ГнРГ — отсутствие быстрого рецидива.

    Анти-эстрогены

    Большинство синтетических антиэстрогенов обладают активностью антагонистов или агонистов Эр, в зависимости от их строения, ткани-мишени и уровня эндогенных эстрогенов (Baker, Jaffe, 1995). Например, антиэстроген тамоксифен ингибирует эстроген-зависимый рост клеток рака молочной железы у женщин в постменопаузе (антагонистическая активность), но стимулирует пролиферацию эндометрия (агонистическая активность). Однако в присутствии эстрогенов рост эндометрия блокируется, т.о. тамоксифен является чистым антиэстрогеном.

    Классификация синтетических антиэстрогенов:

    1. Производные трифенилэтилена (кломифен цитрат, тамоксифен, дролоксифен и торемифен).

    2. Производные бензотиофена (ралоксифен).

    3. Чистые антиэстрогены: 17-альфа-алкил-производные (ICI164,384; ICI182, 780 — фазлодекс) и 11-бета-амидоалкил-производные эстрадиола (RU51625).

    4. Ингибиторы ароматазы (аминоглютетимид).

    Механизм смешанного действия этих веществ на рецепторы связан с механизмом действия эстрадиола. В большинстве случаев эстрадиол связываетс со своми рецептором. Этот комплекс связывается со специфичным участком ДНК и инициирует транскрипцию регулируемого гена — активирующая транскрипцию функция-1 и -2 (TAF-1, TAF-2). Антагонисты Эр, такие как тамоксифен, блокируют действие эстрадиола, конкурентно связываясь с Эр. Образующийся комплекс может связываться с ДНК, но оказывает другие влияние на TAF-1 и TAF-2. Т.о. агонистическая или антагонистическая активность тамоксифена зависит от уровня эндогенного эстрогена. Кломифен цитрат связывает ядерные Эр на гораздо более длительное время, чем эстрадиол — на недели (эстрадиол -на часы), т.о. концентрация свободных Эр снижается. Кроме того тамоксифен и кломифен цитрат оказывают экстрагеномное влияние, например, ингибируя протеинкиназу С и кальмодулин-зависимую цАМФ-фосфодиэстеразу.

    Чистые антиэстрогены также конкурируют с эстрадиолом за Эр. Однако образующийся комплекс не активирует транскрипцию гена, т.о. не обладая антагонистической активностью. Эти вещества могут нарушать димеризацию Эр и связывание с ДНК, изменять структуру рецепторов и снижать их концентрацию (Ferreira-Mendes et al, 1995).

    Неспецифические антиэстрогены

    Самое распространенное показание к использованию кломифен цитрата — индукция овуляции у женщин с достаточным уровнем эндогенного эстрадиола. Кломифен цитрат оказывает прямое антиэстрогенное действие на эндометрий и железы цервикального канала, продуцирующие слизь. Он также ингибирует действие эстрадиола в ткани молочной железы, хотя не так активно, как тамоксифен.

    Тамоксифен — основной препарат для медикаметнозной терапии гормональнозависимого рака молочной железы. Он блокирует действие эстрадиола на молочную железу, а также оказывает прямое антипролиферативное влияние даже в отсутствии эстрадиола. Тамоксифен напрямую блокирует эстрадиол-зависимую пролиферацию раковых клеток, ингибирует местный синтез ростовых факторов, нарушает кровоснабжение опухоли. У женщин в пременопаузе он приводит к повышению уровня эстрадиола. В некоторых странах тамоксифен используется для стимуляции овуляции.

    Торемифен также является орально вводимым производным трифенилэтилена с антиэстрогенной активностью, который первоначально использовали для лечения метастатического рака молочной железы. Как показали эксперименты на животных, трансдермальное введение торемифена создает более высокую местную концентрацию с минимальным системным эффектом (Soe et al, 1997).

    Everitt et al (1995) описали линию крыс с высокой частотой спонтаного роста миомы. В клеточной культуре, полученной из ткани лейомиомы этих крыс, авторы зафиксировали стимуляцию клеточной пролиферации эстрадиолом и ее торможение тамкосифеном (Howe et al, 1995). Тамоксифен также подавлял клеточную пролиферацию, индуцированную эстрадиолом (Fuchs-Young et al, 1996), а также индуцированную эстрадиолом экспрессию Пр. Биологически активный метаболит тамоксифена, 4-гидрокситамоксифен, оказывал еще более сильное тормозящее влияние на пролиферацию.

    Механизм тормозящего влияния тамоксифена на пролиферацию раковых клеток и на рост миомы может включать в себя дополнительные механизмы, помимо антагонизма с Эр. Обнаружено, что тамоксифен in vitro ингибирует пролиферацию 3 из 5 клеточных культур, полученных из лейомиомы крыс, в том числе культур, не содержащих Эр. Способность тамоксифена тормозить рост миомы коррелировала с экспрессией ИПФР-1 опухолевыми клетками, т.о. эта экспрессия может служить прогностическим фактором чувствительности миомы матки к тамоксифену (Burroughs et al, 1997).

    В другом исследовании та же группа авторов показала, что несмотря на то, что тамоксифен уменьшает число клеток и останавливает клеточную пролиферацию в клеточной культуре миомы, он не усиливает апоптоз (Burroughs et al, 1997). Т.е. в отличие от влияния на клетки рака молочной железы и рака простаты, регуляция роста миомы происходит независимым от апоптоза способом. Эти данные могут объяснять ребаунд-эффект рецидивирования миомы после отмены терапии ГнРГ.

    Различные свойства препарата, оказываемые им в разных тканях, зависят от способности его метаболитов проходить через гематоэнцефалический барьер. TMI, производное тамоксифена, обладает ограниченной способностю проходить через ГЭБ (Somjen et al, 1996). Изучение этих механизмов позволит создать оптимальный вариант антиэстрогена, блокирующего действие эстрадиола в клетках рака молочной железы или миомы матки, но не снижающего защитный эффект эстрадиола в отношении остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний, не стимулирующего эндометрий и не нарушающего положительного влияния эстрогенов на ЦНС, особенно необходимого у женщин в пременопаузе.

    Все вышеприведенные данные показывают, что тамоксифен действует как антагонист эстрадиола в клетках миометрия, что позволяет предположить его эффективность при лечении миомы матки. Однако в литературе отмечаются противоположные результаты действия тамоксифена на миометрий и на размеры миомы. Lumsden et al (1989) проводили лечение 6 женщин в пременопаузе с миомой матки. Назначали тамоксифен по 20 мг в сутки и ГнРГ гозерелин в течение 24 недель и сравнивали полученные результаты с таковыми в контрольной группе из женщин, получавших только гозерелин. Авторы обнаружили, что несмотря на глубокое подавление гипофизарно-яичниковой оси, в течение курса терапии объем матки не изменялся. Dilts et al (1992) зафиксировали быстрое увеличение размеров миомы матки у пациенток, принимавших тамоксифен. Powles et al (1994) отметили большую частоту встречаемости миомы при ультразвуковом исследовании у женщин, принимавших тамоксифен по сравнению с контрольной группой, принимавшей плацебо. В рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании Kedar et al (1994) изучали эффект тамоксифена (20 г в сутки) у 111 здоровых женщин в постменопаузе с семейным анамнезом рака молочной железы. Они обнаружили, что у женщин, принимавших тамоксифен, размеры матки были достоверно больше, а результаты гистологического исследования эндометрия гораздо чаще были аномальными. Le Bouedec et al (1995) описали 11 случаев, когда во время лечения тамоксифеном размеры миомы увеличивались настолько, что потребовали гистероскопического вмешательства.

    Результаты приведенных исследований подтверждают, что тамоксифен действует как агонист эстрогенов на миому матки и следовательно не может быть рекомендован для ее лечения.

    Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов

    Ралоксифен (LY 139481), производное бензотиофена, с высоким сродством связывающееся с Эр, представляет собой класс веществ, называемых селективными модуляторами эстрогеновых рецепторов (SERM), обладающих свойствами агонистов Эр в отношении костной ткани и липидов сыворотки и свойствами антагонистов в молочной железе и матке (Black et al, 1994).

    Используя клеточные культуры лейомиомы крыс, Fuchs-Young et al (1996) показали, что эстроген-зависимая клеточная пролиферация может подавляться ралоксифеном. Этот SERM также блокирует индуцированную эстрогенами экспрессию Пр. Он вызывает регрессию эстроген-индуцированной гипертрофии миометрия у крыс (Black et al, 1994).

    Zuckerman and Bryan (1996) сравнили способность ралоксифена и 17-бета-эстрадиола ингибировать окисление липопротеинов низкой плотности (ЛНП) in vitro в перитонеальных макрофагах мышей (модель формирования атеросклеротической бляшки). Было обнаружено, что ралоксифен сильнее блокирует окисление ЛНП, чем 17-бета-эстрадиол.

    Недавно Palkowitz et al (1997) обнаружили, что замещение в молекуле ралоксифена карбонильной группы кислородом (они назвали это соединение 4с) приводит к 10-кратному повышению антиэстрогенной активности, как в человеческих клетках рака молочной железы in vitro, так и у неполовозрелых крыс in vivo, при этом не теряется защитный эффект в отношении костной ткани и сывороточных липидов. Авторы пришли к заключению, что 4с — это новый SERM с более высокой антиэстрогенной активностью в отношении миометрия и клеток рака молочной железы по сравнению с тамоксифеном, ралоксифеном и ICI182,780. Модификации 2-арилбензотиофенового ядра ралоксифена также изменяют его активность как тканеспецифичного агониста эстрогенов in vivo и in vitro (Grese et al, 1997).

    Рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое мультицентровое исследование, изучавшее влияние кратковременного приема ралоксифена (8 недель) на костную плотность, концентрацию сывороточных липидов и эндометрий у 251 здоровых женщин в постменопаузе (Draper et al, 1996). Пациентки принимали либо коньюгированный эстроген (премарин по 0,625 мг в сутки), либо ралоксифен (200 или 600 мг в сутки) или плацебо. Эстроген и ралоксифен оказывали сходные эффекты на костную плотность, которая повышалась достоверно по сравнению с группой плацебо. Холестерин ЛНП достоверно снижался в обеих группах. Отношение ЛВП/ЛНП повышалось достоверно в обеих группах с препаратами. Биопсия эндометрия в группе с ралоксифеном показала отсутствие изменений эндометрия в течение кратковременного лечебного курса. Биопсия в группе с эстрадиолом показала значительный эстрогензависимый стимулирующий эффект. Единственным побочным эффектом ралоксифена были приливы жара, как правило? в группе с суточной дозой 600 мг. Эти результаты демонстрируют, что ралоксифен может оказывать благоприятное воздействие на костную плотность и сывороточную концентрацию липидов у женщин, не обладая при этом стимулирующим эффектом на матку. Это его важное преимущество перед тамоксифеном, оказывающего проэстрогенный эффект на ткань эндометрия, миометрия и миомы и повышающего риск развития гиперплазии и рака эндометрия. Однако еще осталось не изученным влияние на матку длительного лечебного курса.

    Т.о. результаты исследований показывают, что ралоксифен обладает способностью ингибировать рост тканей матки. Однако данных за терапевтическую ценность ралоксифена при миоме матки недостаточно.

    Чистые антиэстрогены

    Большинство чистых антиэстрогенов являются 17-альфа-алкиламинопроизводными эстрадиола и обладают высоким сродством к Эр с высокой аффинностью. Они блокируют ядерные Эр, т.е. их связывание с рецепторами не активирует транскрипцию ДНК. Они ингибируют димеризацию Эр, необходимую для активации транскрипции (Fawell et al, 1990), а также блокирует транслокацию Эр в ядро. Представителем этого семейства является ICI182, 780 (faslodex).

    Фазлодекс блокирует действие эндогенного эстрадиола на матку у крыс (Wakeling et al, 1991; Wade et al, 1993a; Branham et al, 1996; Fuchs-Young et al, 1996), сирийских хомячков (Wade et al, 1993b) и обезьян (Dukes et al, 1993) в дозах, не подавляющих функциональную активность гипоталамо-гипофизарной оси и не влияющих неблагоприятно на липидный спектр. Данные о влиянии фазлодекса на минеральную плотность костной ткани у животных противоречивы. (Gallagher et al, 1993; Fuchs-Young et al, 1996).

    Используя клеточные культуры лейомиомы крыс, Fuchs-Young et al (1996) показали, что фазлодекс ингибирует индуцированную эстрадиолом клеточную пролиферацию, а также ингибирует рост клеток в культуре клеток, не содержащей Эр.

    В пилотном исследовании эффективности фазлодекса у женщин с распространенным раком молочной железы, резистентным к тамоксифену, положительный эффект (торможение или стабилизация процесса) отмечен у 13 из 19 женщин (Howell et al, 1995). Лекарство вводили ежемесячно по 250 мг в виде депо-инъекций в течение 8 мес. Заметных побочных эффектов не отмечалось. Исходно низкие уровни ФСГ и ЛГ (вероятно, результат лечения тамоксифеном) поднимались до нормальных значений, что означает что фазлодекс скорее всего не проникает через ГЭБ. Сывороточные уровни липидов не менялись.

    В открытом рандомизированном исследовании Thomas et al (1994) изучали влияние фазлодекса на концентрацию гормонов в плазме и на пролиферацию эндометрия. 17 менструирующих женщин принимали фазлодекс по 12 мг в сутки в течение 7 дней во время фолликулиновой фазы перед планируемой гистерэктомией по поводу меноррагии или миомы матки. Результаты сравнивались с таковыми в группе контроля (11 человек). Не было зафиксировано различий в плазменных уровнях ЛГ и ФСГ в группах. Средний уровень эстрадиола плазмы было выше в основной группе. Показатели фолликулогенеза не различались. Увеличения толщины эндометрия в основной группе не произошло, в то время как в контрольной групе толщина эндометрия значительно увеличилась. Побочных эффектов не наблюдалось. Данные результаты показывают, что фазлодекс может оказаться полезным средством лечения эстроген-зависимых состояний, таких как миома матки. Его преимуществом перед ГнРГ является отсутствие сопутствующей гипоэстрогении. Однако действие более длительного приема фазлодекса пока изучено не было, и делать выводы о терапевтической значимости препарата при миоме матки пока рано.

    Ингибиторы ароматазы

    Ароматаза — фермент, превращающий андрогены в эстрогены, является одним из ферментов стероидогенеза, связанных с цитохромом Р-450. Из-за схожести ферменотв этой группы очень важна селективность препарата. Неселективные ингибиторы ароматазы могут вмешаться в метаболизм ферментов, контролирующих синтез других стероидов, и привести к развитию серьезных побочных эффектов. Поиск специфических ингибиторов ароматаз важен для лечения женщин в постменопаузе с гормонально зависимым распространенным раком молочной железы. Потенциальную значимость эти вещества имеют для лечения миомы матки.

    Аминоглютетимид был первым ингибитором ароматазы, использовавшимся для лечения метастатического рака молочной железы. Он ингибирует in vitro ароматазную активность в клетках хорионкарциномы, доброкачественных и злокачественных опухолей яичников, плаценты и миомы матки (Noguchi et al, 1993). Однако этот препарат неселективно ингибирует стероидогенез и оказывает серьезные неблагоприятные действия на концентрации кортизола и альдостерона. Поэтому его вводят одновременно с кортикостероидами, которые оказывают дополнительные побочные эффекты.

    Ингибиторы ароматазы второго и третьего поколений обладают более высокой активностью, чем аминоглютетимид (Buzdar et al, 1996a; Harvey, 1996). С помощью высокочувствительного радиоиммунного определения плазменного эстрадиола было показано, что введение новых ингииторов ароматаз женщинам в постменопаузе с раком молочной железы подавляет уровень гормона до неопределяемых значений. Современные ингибиторы ароматаз можно классифицировать по механизму их действия на конкурентные и необратимые ингибиторы ароматазы. Некоторые имеют стероидное строение (трилостан, тестололактон, 4-гидроксиандростендион, атаместан, экземестан), но большинство из многообещающих соединений (анастрозол, кетоконазол, фадрозол, летразол и ворозол) — не стероиды.

    Новые оральные формы ингибиторов аромазы, такие как фадрозол. ворозол, летрозол и особенно анастрозол, обладают высокой специфичностью и минимальным количеством побочных эффектов. У них отсутствует также эстрогенный эффект, что очень важно при лечении гормональозависимых опухолей. Анастрозол и фадрозол будут доступны для использования у женщин в постменопаузе с метастатическим гормонально зависимым раком молочной железы после последней, третьей фазы клиничесих испытаний (Bonnefoi et al, 1996; Buzdar et al, 1996b; Miller et al, 1996; Thurlimann et al, 1996). Изучаются новые вещества из этой группы, например аримидекс, ингибирующий ароматизу в 97-99%, по сравнением с фадрозолом, ингибирующим только 85-95% ароматизации (in vivo; Lonning, 1996).

    С другой стороны, не изучены последствия длительного воздействия ингибиторов ароматаз на минеральную плотность костной ткани и липидный спектр крови. Также неизвестна эффективность ингибиторов арматаз у женщин в пременопаузе.

    Вряд ли ингибиторы ароматазы могут быть использованы при лечении миомы матки из-за своих системных антиэстрогенных эффекотв. Может оказаться эффективной комбинация селективного ингибитора ароматазы с низкими дозами эстрогенов и прогестерона.

    Другие антиэстрогены

    Эстрадиол превращается в катехолэстрадиол с помощью 2- и 4-гидроксилирования ферментами цитохрома Р450. 4-гидроксиэстрадиол обладает высоким сродством к Эр и связывается с ними на длительное время. Liehr et al (1995) отметили, что именно 4-гидроксилирование (не 2-гидроксилирование) эстрадиола в миоме значительно выше, чем в окружающей ткани миометрия (в 2-5 раз). Авторы также выделили специфические ингибиторы 4-гидроксилирования эстрадиола в миоме (альфа-нафтофлавон). Необходимо проверить в экспериментах in vivo эффективность этого класса веществ в предотвращении роста миомы.

    Ангиогенез — это образование новых кровеносных сосудов. Он происходит в норме у женщин и в яичниках и в матке. В яичниках ангиогенез происходит после овуляции и формирования желтого тела. В матке — сразу после менструации.

    Миома матки при своем росте требует дополнительного кровоснабжения для доставки необходимого количества питательных веществ. Представляет важное значение поиск ингибиторов ангиогенеза в миоматозных узлах — этo позволит осуществить местное лечение опухолей.

    Физиологический ангиогенез

    На рис. 1 показана последовательность шагов при нормальном ангиогенезе (D’Amore and Thompson, 1987). В нерастущих капиллярах стенка состоит из эндотелия, базальной мембраны и слоя перицитов, частично окружающих эндометрий.

    Считается, что факторы ангиогенеза (цитокины) связываются с рецепторами эндотелиоцитов и инициируют ангиогенез. При стимуляции митоза, эндотелиоциты секретируют протеазы, растворяющие базальную мембрану. Связь между эндотелиоцитами нарушается, клеточные отростки проникают в образованные поры, и новообразованный капилляр растет по ходу выделения факторов ангиогенеза.

    Продолжение роста этих капиляров зависит от некоторых факторов. Во-первых, стимуляция роста должна все время поддерживаться. Факторами стимуляции могут быть гипоксия или присутствие различных ангиогенных факторов. Во-вторых, эндотелиоциты должны секретировать протеазы. В-третьих, эндотелиоциты дожны быть способны к миграции. И, наконец, эндотелиоциты должны отделиться друг от друга, чтобы было достаточное количество свободных клеток для роста нового капилляра (рис. 1). Расположенные рядом слепозамкнутые капилляры присоединяются к процессу ангиогенеза, образуя капиллярную петлю, которая затем созревает в настоящий кровеносный сосуд. Этот процесс называется стабилизацией капиллярной сети.

    Промоторы ангиогенеза

    Некоторые вещества могут служить промоторами физилогического ангиогенеза (рис. 1). Для деградации базальной мембраны важную роль играют металлопротеиназы клеточного матрикса. Сосудистый эндотелиальный фактор роста является важнейшим стимулятором клеточного деления, трансформирующий фактор роста альфа важен для формирования и стабилизации капиллярной сети.

    Сосудистый эндотелиальный фактор роста — самый важный фактор ангиогенеза, известный в настоящее время. У человека этот белок состоит из 165 аминокислот, имеет молекулярную массу около 48 кДа. Он приблизительно на 20% совпадает по строению с фактором роста тромбоцитов. Сосудистый эндотелиальный фактор роста обладает способностью связывать гепарин. Описано 5 изоформ этого белка, вероятно возникающих в результате различных вариантов сплайсинга мРНК, скопированной с одного и того же гена. Некоторые из этих изоформ присутствуют в матке и зависят от уровня эстрадиола (Senger et al, 1986; Charnock-Jones et al, 1993).

    Сосудистый эндотелиальный фактор роста синтезируется большинством линий опухолевых клеток, поэтому предполагается его роль в васкуляризации и росте миомы матки. Он оказывает влияние на опухолевые клетки через два типа рецепторов. Эти рецепторы обладают тирозин-киназной активностью и названы KDR и Flt-1, сегодня известные как рецептор-А к сосудистому эндотелиальному фактору роста и рецептор-В. соответственно. Связывание фактора роста со своими рецепторами приводит к последовательности межклеточных взаимодействий, запускающих ангиогенез. На сегодняшний день неизвестно, присутствуют ли рецепторы к этому фактору роста в ткани миомы матки.

    Рис. 1. Схема ангиогенеза

    Классический процесс ангиогенеза состоит из нескольких этапов:

    1. Деградация базальной мембраны кровеносного сосуда

    2,3. Миграция эндотелиоцитов через поры и их пролиферация вне капиляра.

    4. Образование новых капилляров.

    Ингибиторы ангиогенеза

    Ингибиторы ангиогенеза — это объект пристального изучения в биологии сосудов и опухолей. Фрагменты пролактина ингибируют ангиогенез путем блокирования миграции эндотелиоцитов. Ангиостатин ингибирует пролифрацию эндотелиоцитов, сам по себе являясь фрагментом плазминогена (O’Reilly et al, 1997).

    Пролактин синтезируется не только в передней доле гипофиза, но и в децидуальной ткани (Healy et al, 1977). Был зафиксирован синтез этого гормона в месте стыка эндометрия и миометрия, т.е. в месте образования миоматозных узлов.

    Недавно был идентифицирован NH2 -конец пролактина массой 16 кД, ингибирующий миграцию эндотелиоцитов. Поскольку децидуализация происходит вокруг кровеносных сосудов в середине менструального цикла, удивительно что это фрагмент децидуального пролактина действует как ингибитор ангиогенеза. Неизвестно, сочетается ли недостаточность децидуального пролактина с развитием миомы матки.

    Натуральная терапия

    Традициональная китайская терапия использует различные виды трав для лечения многих гинекологических расстройств. К сожалению, наши знания механизмов этого лечения ограничены. Имеются некоторые сведения в литературе о применении этих средств у женщин с миомой матки.

    Kue-chin-fu-ling-man (KBG), традиционное китайское лекарство, может действовать на синтез ДНК в матке неполовозрелых крыс как агонист ГнРГ и слабый антиэстроген. Sakamoto et al (1992) изучали действие KBG у 110 женщин в пременопаузе с миомой матки. Клинические симптомы гиперменореи и дисменореи уменьшались у более чем 90%, размеры миомы уменьшались у 60% женщин. Sun (1995) описал 38 случаев успешного лечения миомы матки.

    Frucella et al (1997) привели обещающие результаты лечения миомы матки во время беременности с использованием витамина Е в дозе 300 мг в сутки, начиная с 6-12 недель гестации (в зависимости от времени установления диагноза) у 25 беременных.

    Механизмы успешного влияния методов нетрадиционной медицины не до конца известны. Рандомизированных исследований на Западе, сравнивающих эффект традиционной и альтернативной медицины, не проводилось. Повышенный интерес наших пациенток к этим методам терапии требует дальнейшего изучения их действия.

    Заключение

    Доказательная медицина рекомендует хирургическое лечение миомы матки как наиболее эффективное. Однако для многих пациенток привлекательным остается медикаментозное лечение. Очень важен поиск лекарственных средств, приближающихся по эффективности к хирургической операции, желательно не вызывающих побочных эффектов гипоэстрогении, в частности приливов жара и потливости, влагалищной сухости и снижения минеральной плотности костной ткани. Наиболее отвечают этим требованиям антипрогестины. Остается дождаться, чтоб крупные фармацевтические компании предложили выпускаемые сегодня для прерывания беременности препараты женщинам с миомой матки.

    Источник: http://www.med2000.ru/perevod/perevod21.htm

    Популярное:

    • Глина и миома матки ????? - ???????? ??????? ????? ????? ?? ???????? ??? - ??? ???????? ????? ????????? ?????????? ???????, 16 ??????? 2011 ?. 23:36 + ? ???????? ????? - ???????? ??????? ????? ????? ?? ???????? ??? - ??? ???????? ????? ????????? ?????????? ???????? ???????? ??????? ???????? ??? ??????? ?????? ????????, ???? ???? ??????? ??? ????????? ?????? ??????? ? ?????????? ? ???????? […]
    • Форум гинекологов об эндометриозе #1 Alice Группа: Врачи VIP Сообщений: 1 462 Регистрация: 02 Июль 11 Город Симферополь Страна:    Отправлено 12 Август 2011 - 20:51 ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ и сущность проблемы 1.гинекологическое заболевание, при котором происходит образование узлов, сходных по строению с внутренней слизистой оболочкой матки (эндометрием), располагающихся внутри матки и/или за ее […]
    • Тошнота при маточных кровотечениях Причины и лечение маточного кровотечения Содержание: Менструальное кровотечение: нормы потери крови Ежемесячная менструация (физиологическое отторжение эндометрия матки, сопровождающееся кровотечением) является нормой. Обычно первое менструальное кровотечение возникает в 11-16 лет. Однако в связи с акселерацией подрастающего поколения и скорым половым созреванием эти сроки […]
    • Типирование вирусов папилломы человека Многие типы вируса папилломы человека являются совершенно безопасными для их носителя, возникают незначительные папилломы и бородавки, которые успешно устраняются косметологическими методами. Другие типы папиллом относятся к онкогенной группе, провоцируют активное видоизменение клеток, что ведет к диагностированию рака у носителя. Разделение ВПЧ по типам позволяет разработать […]
    • Таблетки бисептол от цистита Бисептол Лекарственный препарат Бисептол относится к группе сульфаниламидов. Его производителем является Польский фармацевтический завод (Польфа). Отпускается из аптек строго по рецепту лечащего врача. Срок годности Бисептола составляет 3 года, открытого флакона с суспензией – 8 месяцев. В состав Бисептола входит 2 вещества – сульфаметоксазол и триметоприм. Формы выпуска : Таблетки […]
    • Норколут при эндометриозе матки Норколут Состав Норколута и форма выпуска Препарат выпускается в виде круглых таблеток белого цвета. Одна таблетка содержит: действующее вещество – норэтистерон 5 мг; вспомогательные компоненты: моногидрат лактозы, кукурузный крахмал, желатин, картофельный крахмал, тальк, стеарат магния, коллоидный диоксид кремния. Фармакологическое действие Норэтистерон, действующее вещество […]
    • Авелокс при цистите Авелокс Состав Одна таблетка содержит гидрохлорида моксифлоксацина – 436, 8 мг + вспомогательные вещества (микрокристаллическая целлюлоза, стеарат магния, желтый оксид железа, диоксид титана, красный оксид железа, моногидрат лактозы, кроскармеллоза натрия, гипромеллоза, макрогол 4000). Один миллилитр раствора препарата содержит действующего вещества моксифлоксацина — 1,6 мг + […]
    • Урофосфабол при цистите Урофосфабол Урофосфабол (производство — Россия) – препарат с антимикробной активностью широкого спектра, содержащий в качестве активного компонента фосфомицин (в виде соли натрия), а в качестве вспомогательного – янтарную кислоту. Формы выпуска Гранулы для изготовления суспензии для перорального приема. Порошок для изготовления раствора для введения внутривенно (1 г фосфомицина […]
    • Хламидиоз нелеченный Хламидиоз и беременность Может ли повлиять хламидиоз на здоровье будущего ребенка, в данный момент срок моей беременности-1 месяц. Да, хламидиоз может повредить поду. Вследствие инфицирования плодных оболочек может произойти преждевременное излитие вод и выкидыш. Проникнув к плоду инфекция может нарушить его развития. Выраженность повреждений зависит от срока беременности на котором […]
    • Цистит и норфлоксацин цена Норфлоксацин - инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена Препарат Норфлоксацин Норфлоксацин – антибактериальный лекарственный препарат широкого спектра действия из группы фторхинолонов, уроантисептик. Обладает бактерицидным действием, дестабилизируя цепь ДНК в бактериальной клетке. Применяется в качестве антибиотика . 20-40% препарата хорошо всасывается из ЖКТ, при этом пища […]